На 10-12-й день заболевания появились темная моча. обесцвеченный стул, желтуха. У троих детей в течение 2-4 мес до появления желтухи обнаруживали внепече-ночные симптомы процесса: проявления артрита, мелкоточечную сыпь. У одной больной отмечались признаки поражения почек: микрогематурия, артериальная гипертензия, отеки (параорбитальные и на ногах).
Все дети были госпитализированы по месту жительства с диагнозом: острый вирусный гепатит. У них были выявлены гепатомегалия и спленомегалия. При исследовании периферической крови изменения были незначительными: только у четырех больных отмечено увеличение СОЭ до уровня 15-30 мм/ч и у одной больной выявлялись тромбоцитопения и умеренная гипохромная анемия. У восьми больных уровень общего билирубина в сыворотке крови был умеренно повышенным с преобладанием связанной фракции. Были значительно повышены индикаторы цитолитического синдрома: у восьми детей - в 6-20 раз по сравнению с нормальными показателями: степень изменения АСТ и АЛТ не различалась. Уровень гамма-глобулинов в сыворотке крови у всех больных был значительно повышен.
Маркеры вирусных гепатитов А, В и С не были обнаружены у 13 из 14 наблюдавшихся больных. У одной девочки на фоне клиники острого гепатита на 4-й неделе заболевания были выявлены анти-НАV класса IgМ, а через 1.5 года после данного обследования - анти-НАV суммарные. Вероятно, у этой больной вирусный гепатит А явился пусковым фактором, спровоцировавшим развитие аутоиммунного гепатита [5].
На фоне проводившейся симптоматической терапии у больных отмечались улучшение самочувствия, нормализация температуры, уменьшение выраженности желтухи и цитолиза. Однако вскоре у большинства детей происходило ухудшение состояния, связанное со значительным нарастанием активности процесса, в связи с чем 10 больным назначали иммуносупрессивную терапию: преднизо-лон в дозе от 15 до 60 мг/сутки. из них одному больному в сочетании с азатиоприном в дозе 50 мг/сутки. Назначение иммуносупрессивной терапии сопровождалось улучшением клинико-лабораторных показателей, но в дальнейшем у девяти пациентов лечение было нерегулярным. Остальные больные вообще не получали какой-либо иммуносупрессивной терапии до поступления в стационар.
Больные поступили в нашу клинику в связи с прогрессированием процесса и нарастанием выраженности клинико-лабораторных показателей. Продолжительность заболевания при поступлении составила от 1 мес до 3 лет. Состояние всех детей расценивалось как среднетяжелое. Больные жаловались на слабость. снижение аппетита, тошноту. У некоторых из них выявлялись лихорадка, носовые кровотечения, кожный зуд, эритема лица, суставной синдром в виде артралгий и отечности межфаланговых и голеностопных суставов. У девочек пубертатного возраста отмечались дисменорея и аменорея.
У всех больных обнаруживали иктеричность склер и кожи разной степени выраженности, у большинства - пальмарную эритему. телеангиэктазии на лице и кистях рук. Печень была увеличена у всех детей, из них у семи значительно (до 4-5 см из-под края реберной дуги). Печень имела плотную консистенцию и обычно была безболезненной при пальпации. Селезенка плотной консистенции пальпировалась у всех пациентов, у шести детей она выступала из-под реберной дуги на 3-5 см.
Повышение билирубина за счет связанной фракции наблюдалось у 11 детей, из них у 2 больных уровень билирубина был выше нормы в 5-10 раз и у 1 ребенка - в 14 раз. Гиперферментемия (АЛТ, АСТ) выявлена у всех больных, обычно значительная (в 6-20 раз выше нормы), Гиперпротеинемия выше 100 г/л была выявлена у 3 больных, гипоальбумине-мия ниже 40% -у 11. У всех пациентов отмечалось выраженное повышение содержания гамма-глобулинов (22-55%), причем у восьми детей эти показатели были выше 30%. Повышение уровня 1д5 отмечено у всех больных. ГМА были выявлены у 12 детей (в титре 1/40-1/80), АНА - у 5 пациентов (у 4 детей в титре 1/40- /80 и у 1 - 1/320); одновременно и ГМА, и АНА были обнаружены у 3 больных.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.