Нейроинфекции. Менингиты. Вторичные гнойные менингиты (ВГМ). Менингиты, выванные любой бактериальной флорой, за исключением менингококка

Нейроинфекции. Менингиты.

Вторичные гнойные менингиты (ВГМ).

Лектор:

Менингиты, выванные любой бактериальной флорой, за исключением менингококка, называют вторичными и осложняют течение местного или общего септического процесса. хотя в ряде случаев установить локализацию первичного гнойного очага не представляется возможным.

Учащение числа случаев вторичных гнойных менингитов в последние годы связывают с изменением этиологической структуры ВГМ, обусловленной широким бесконтрольным и не всегда оправданным применением антибиотиков. Значительно увеличилось распространение таких взбудителей, как пневмококк, гемофильная палочка инфлюэнцы, а удетей — энтерококков, кишечной палочки и вульгарного протея, а так де синегнойной палочки, листереллы, различных грибков, что обуславливает исключительно “пестрый” пейзаж соавременной ВГМ.

Пути проникновения гнойной инфекции к мозговым оболочкам условно подразделяют на контактный и гематогенный. Следуе учитывать, что генерализация инфекции из ближайших очагов (при отитах, синусинах, фурункулезе лица и головы может осуществляться не только контактным, но и гематогенным путем.

Источниками гематогенной инфекции чаще являются легочные, эндокардиальные, колибациллярные и кожные заболевания.

Патоморфология. При ВГМ патоморфологическая картина в целов сходна с теми изменениями, что возникают в оболочках и веществе головного мозга при ММ. Вместе с тем отмечается различие в расположении гнойного экссудата. Он чаще обнаруживается не субарахноидальном пространстве, а между ММО  и извилинами головного мозга. Такая локализация процесса вызывает более выраженные дисциркуляторные нарушения, определяет высокую частоту ранних очаговых поражений головного мозга, а так же приводит к образованию спаек и субарахноидальных блоков.

Самым распространенным, после ММ является пневмококковый менингит (ПМ). Он составляет до 1/3 всех менингитов. Отличается бурным течением и высокой летальностью, достигающей 42 — 58%.

ПМ вызывается различными серологическими типами грамм-положительных пневмококков, которые часто расположены попарно (диплококки). Заболевание особенно часто возникает у детей первого года жизни, гораздо реже у взрослых. Преимущественно болеют весной и осенью. Предшествует развитию ПМ появление гнойного очага. ПМ может начаться на фоне ЛОР патологии (гайморит, отит, ангина) или пневмонии. Однако у детей в 40% случаев и 60% взрослых первичного гнойного очага не обнаруживается даже на секции. Одним из факторов, способствующих развитию ПМ являются травмы черепа: в 17% случаев у взрослых, переболевших ПМ, в анамнезе обнаруживаются сведения о переломах костей основания черепа, в результате чего инфекция контактным путем проникает в оболочки мозга.

У детей, вследствии повышенной проницаемости решетчатой кости хроническая инфекция носоглотки может контактным путем проникать в мозговые оболочки.

Клиника.

Начало заболевания в большинстве случаев острое. Нередко апоплектиформное. Все симптомы развиваются в течение одних суток. Резкий подъем температуры, резкий озноб, интенсивная головная боль, двигательное беспокойство, общая гиперестезия, многократная рвота, Быстро нарастающие признаки интоксикации. Менингеальные симптомы появляются рано. У маленьеих детей начинает выбухать большой родничек.

Общемозговая симптоматика стремительно нарастает, наступает расстройство сознания, вплоть до развития комы. У более чем 50% больных наблюдаются судороги. У маленьких детей развиваются нарушения дыхания. Реже, особенно у пожилых детей и малолетних детей, заболевание может протекать с нормальной (2%) и субфебрильной (5%) температурой.

ПМ в большинстве случаев протекает как менингоэнцефалит о чем свидетельствует очаговая неврологическая симптоматика в виде парезов конечностей, разнообразных гиперкинезов, атаксии, поражения ЧМН 3, 7, 9, 10 пар, с парциальными судорогами.

Воспалительный процесс чаще всего локализуется в верхних отделах головного мозга. В некоторых случаях заболевание протекает с синдромом эпендиматита.

Специфичен внешний вид больного: больные бледны, цианотичны, у них выраженная одышка. Тоны сердца глухие, пульс слабого напряжения, аритмичный, АД снижается. Печень достигает больших размеров, увеличивается селезенка, возможен токсический гепатит.

При ПН чаще чем при других менингитах развивается отек и набухание головного мозга, который в большинстве случаев является причиной смерти больного в первые три дня заболевания.

Особую тяжесть течения болезни придает развитие у части больных пневмококкового сепсиса. В этом случае на коже появляется обильная мелкоточечная сыпь, которая в отличии от ММ никогда не сливается. Наболюдаются синдромы гепатолиенального синдрома, пневмонии, пер- и эндокардита, поражение суставов. В крови наблюдается выраженный лейкоцитоз (20 — 30 тыс.) с резким нейтрофильным сдвигом влево. Наблюдающаяся в ряде случаев лейкопения имеет неблагоприятное прогностическое значение. СОЭ нарастает с третьего — четвертого дня болезни и быстро достигает 30 — 60 мм/час.

При прведении поясничного прокола — ликвор мутный, зеленовато-серый (серо-шинельный) окраски. Количетво клеток в ликворе варьирует от нескольких десятков и вотен до десятков тысяч. При этом наиболее тяжело протекают случаи с низким цитозом. Содержание сахара и хлоридов понижено. Количество белка значительно повышено до 2 — 6 г/л, что обусловлено выраженным распадом вещества головного мозга. Резкое, до 9 — 20 г/л, повышение количества белка часто предшествует летальному исходу и свидетельствует о развивающемся вентрикулите.

В субарахноидальном пространстве развивается гнойно-фибриноидное воспаление, вызывающее быстрое образование сращений, консолидации гноя, что приводит к блоку субарахноидального пространства. Поэтому давление ликвора при первой пункции повышено незначительно. Могут отмечаться положительные ликвородинамические пробы.