Нейроинфекции. Менингиты. Вторичные гнойные менингиты (ВГМ). Менингиты, выванные любой бактериальной флорой, за исключением менингококка, страница 4

Характерны токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличивается печень, селезенка. На кожных покровах возможно появление мелкоточечной сыпи. В крови выявляется гиперлейкоцитоз.

Ликвор имеет разнообразный вид: прозрачный, с небольшим количеством клеток и гнойный. Содержит множество полинуклеаров. Характерно развитие внутричерепной гипотензии. Течение заболевания тяжелое, у маленьких детей часто летальные исходы, поэтому при наличии вспышки сальмонеллеза в детском учереждении не забывать о возможности возникновения СмМ.

Колибациллярный менингит (Эшерихиозный).

Встречается крайне редко, преимущественно у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, как осложнение при сепсисе. Входными воротами м. б. пупочная ранка, плацента. Предрасполагающими факторами м. б. родовая травма, недоношенность, инфекционные и соматические заболевания.

Клиника. Характеризуется острым началом, повышением температуры, анорексией, рвотой, нарастающей интоксикацией. Возникает мышечная атония и сменяется тоническим напряжением мускулатуры. Возможны клоникотонические судороги. Рефлексы новорожденных (спинальные и оральные автоматизмы) угнетаются, большой родничек западает.

Ликвор с умеренным нейтрофильным цитозом, высоким от 6 до 30 г/л содержанием белка.

Часто развивается внутричерепная гипотензия, эксикоз. Нарастает дистрофия. Течение заболевания тяжелое, осложняется появлением гнойных очаглв в других органах.

Прогноз черезвыяайно тяжелый. После выздоровления остаются тежелые последствия.

Мнингиты вызванные грибами рода Candida.

Встреча с дрожжевыми грибами может произойти внутриутробно, при прохождении через родовые пути, загрязнение посуды, мед. инструментария. Но встреча с грибами не всегда заканчивается заболеванием. Ведущим фактором является состояние макроорганизма. Развитию заболевания может предшествовать сепсис, длительное лечение антибиотиками, вызывающее дисбактериоз.

Морфологически процесс характеризуется образованием инфильтратов в мозговых оболочках, гемлррагий и некрозов.

Поражение мозговых оболочек зачастую сопровожлается поражением мозговой ткани.

Течение кандидозного менингита отличается вялым, подострым развитием процесса.

Менингеальные симптомы бывают нередко выраженными или совсем отсутствуют. В последующем может развиться гидроцефалия и диагноз устанавливается случайно, при исследовании ликвора, который истекает под нормальным или повышенным давлением, слегка мутный, выявляется нейтрофильный цитоз (десятки — сотни). Количества белка умеренно увеличено до 1 — 3 г/л.

При отсутствии адекватной терапии течение болезни приобретает волнооюразный характер и больные погибают через 1 — 3 мес от кахексии или присоединения вторичной инфекции.

Лечение антигрибковыми препаратами: нистатин — 500 т. ед. 4 раза, до 4 — 6 млн ед. 14 дней; леворин 500 т. ед. 4 р. 10 - 12 дней. Детям 20 — 25 т. ед./кг в сутки. Необходимы повторные курсы. Без лечения летальность 100 %, у выживших развивается гидроцефалия.

Амебный менингит.

Заболевают дети, купающиеся в прудах и озерах. Амебы проникают в слизистые оболочки носа, далее через решетчатую кость в полость черепа, распространяются на мозговые оболочки.

Клиника проявляется головной боль., температурой, менингеальными симптомами. Из очаговых изменений возможно выпадение обоняния за счет поражения обонятельных нитей.

При распространении воспаления на вещество головного мозга появляются другие очаговые симптомы.

В ликворе нейтрофильный плеоцитоз, эритроциты. снижение сахаров. Клиника заболевания быстро нарастает. При остсутствии лечения летальный исход через 1 — 2 недели. Спасти больных удается только своевременным назначением амфотерицина-В 250 ед./кг до 1000 ед./кг. Лечить до 2-х месяцев.