Описторхоз. Историческая справка. Биология возбудителя. Клиническая картина. Выраженность клинических проявлений, страница 2

Основу патогенеза составляют механическое, токсическое, рефлекторное и аллергическое влияние гельминтов, их метаболитов и яиц на организм человека, в том числе на билиарную систему. В результате нарушаются моторика и секреция желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, наблюдается активация вторичной инфекции с развитием холангита, иногда холелитиаза. Известно, что "инвазия открывает ворота инфекции". В эндемичных по описторхозу районах отмечается более высокая частота первичного рака печени, чем в свободных от описторхоза местностях. Гельминты могут быть источниками антигенных раздражителей для организма хозяина. Однако эндогенные паразитарные антигены становятся доступными для иммунной системы хозяина только после гибели паразитов в тканях. Экзогенные паразитарные антигены выделяются в процессе нормального роста и развития паразита. Типы иммунологических реакций определяются количеством антигена, путем и способом его "представления иммунной системы". При инвазии наблюдается активация в системах В- и Т-клеток. В частности, с активацией Т-клеток связана системная пролиферация эозинофилов. Эта реакция антигеноспецифична.

Клиническая картина. В настоящее время имеется несколько клинических классификаций описторхоза. Однако они не нашли широкого применения.

В 1968г. нами была разработана следующая клиническая классификация описторхоза.

I. По форме клинического течения:

1. Первично-вторично-латентный описторхоз

2. Острый описторхоз

3. Хронический описторхоз

4. Резидуальный описторхоз

5. Описторхоз-микст

II. По тяжести течения:

1. Легкая форма

2. Средней тяжести форма

3. Тяжелая форма

III. По состоянию больного:

1. Фаза компенсации

2. Фаза субкомпенсации

3. Фаза декомпенсации

Выраженность клинических проявлений зависит от ряда факторов, в том числе:

1) от адаптации гельминта к хозяину;

2) от интенсивности инвазии;

3) от индивидуальной реактивности инвазированного.

Под первично-латентным описторхозом надо понимать бессимптомное или малосимптомное течение процесса до развития острого периода описторхоза. Вторично-латентный описторхоз - бессимптомное или малосимптомное течение процесса после окончания острого периода болезни. Мы считаем, что острый период в клинической картине описторхоза имеется всегда, но часто он остается нераспознанным. С этих позиций нецелесообразно признание рядом авторов существования первично-хронического описторхоза.

При остром описторхозе клинические проявления у больных возникают через 2-4 недели с момента заражения. У наблюдавшихся нами больных клинические проявления развивались через 9-15 дней после заражения. Чаще всего острые проявления болезни четко прослеживаются у лиц, впервые приехавших в районы, неблагополучные по описторхозу. Р.Б. Зиганшин и соавт. (1977) наблюдали тяжелое и среднетяжелое течение острого описторхоза у половины из 298 больных. По данным ВЛ. Мельникова и соавт. (1978), острый описторхоз чаще всего протекает по типу острого холецистохолангита. Е.С. Белозеров и ЕЛ. Шувалова (1981) у 49,5% больных острым описторхозом выявили тироподобную форму течения. При этом у 28,3% больных лихорадка носила постоянный характер, у 47,7% - ремиттирующий, у 10,4% субфебрильный и у 13,6% - неправильный. Средняя продолжительность лихорадки определялась в 16,2 дня. Заболевание всегда сопровождалось выраженной потливостью, адинамией, слабостью, головной болью. У 49,2% больных, по данным н.н. Плотникова, определяется увеличенная в размерах печень и у 43,2% - селезенка. Характерным признаком острого описторхоза является эозинофильный лейкоцитоз, который выявляется у 65-80% больных. По данным Е.С. Белозерова и ЕЛ. Шуваловой (1981), он наблюдается у всех больных острым описторхозом. Однако В.К. Карнаухов считает, что отсутствует параллелизм между интенсивностью описторхозной инвазии и выраженностью клинико-гематологических проявлений.