Состояние процессов перекисного окисления липидов в КВВ и сыворотке крови у больных ХОБ и БА.
Лёгкие представляют собой наиболее крупную биологическую мембрану организма, внешняя поверхность которой постоянно контактирует с кислородом, а также с такими активными инициаторами перекисного окисления, как озон и двуокись азота [Сыромятникова Н.В. 1987].Известно, что ПОЛ протекает в мембранах клеток и тканях, в том числе и в легочной. Чрезмерная активация процессов ПОЛ приводит к нарушению целостности структуры мембран, провоцирует неконтролируемый протеолиз и усиливает активность воспалительного процесса и как следствие прогрессирование бронхиальной обструкции.Всё это требует адекватной защиты лёгких от высокой активности процессов свободно-радикального окисления (СРО) Антиоксиданты являются ингибиторами СРО и предохраняют ткань лёгкого от разрушения. Именно состояние антиоксидантной системы определяет насколько будут выражены патологические изменения вызванные воздействием продуктов ПОЛ.
3.1.Состояние ПЛ в сыворотке крови у больных ХОБ и БА.
Проведенный анализ показал, что содержание в сыворотке крови ПЛ было повышено при ХОБ1, ХОБ2 и ДХЛС, (таблица 3.1.).Обнаружен рост ПЛ при ХОБ1 на 24% (у 8% больных превышен уровень (Х±1,65d)), при ХОБ2 на 86% % (у 11% больных превышен уровень (Х±1,65d)) и при ДХЛС на 100% % (у 16 % больных превышен уровень (Х±1,65d)), (р<0,05 относительно контроля), (рисунок 3.1.).Нами отмечен существенный рост ПЛ при ХОБ2 и ДХЛС соответственно на 50% и 62% (р<0,05 относительно ХОБ1).Количество больных у которых уровень ПЛ был выше доверительного интервала нормы также возрастало (с 14% при ХОБ1 до 17% при ДХЛС).
В группах больных с БА также обращает на себя внимание
рост уровня ПЛ по мере утяжеления заболевания (таблица 3.3.).Было выяснено, что в группе БА1 не отмечено существенного изменения концентрации ПЛ % (у 7% больных превышен уровень (Х±1,65d)) от контрольных значений. Но нами было установлено, что при БА2 и БА3 % (у 8% больных превышен уровень (Х±1,65d)) повышается уровень ПЛ (на 33% и 48%) соответственно (р<0,05 относительно контроля), (рисунок 3.1.).Также при БА3 отмечено повышение уровня ПЛ на 29% (р<0,05 относительно БА2).Обнаружено увеличение числа больных с повышенным содержанием ПЛ при прогрессировании заболевания, ( с 7% при БА1 до 13% при БА3).
Представленные данные свидетельствуют о росте уровня ПЛ в крови по мере утяжеления ХОБ и БА.При ХОБ нами установлено более выраженное повышение данного показателя (от 0,026±0,005г/л при ХОБ1 до 0,042±0,008 г/л у больных ДХЛС) чем у больных БА (от 0,024±0,009 г/л при БА1 до 0,031±0,006 г/л при БА3).Также обращает на себя внимание более диагностически значимое повышение уровня ПЛ в крови у больных ДХЛС на 50% (р<0,05 относительно ХОБ1) и на 62% (р<0,05 относительно ХОБ2), чем при БА3 на 29% (р<0,05 относительно БА2).
3.2.Состояние ПЛ в КВВ у больных ХОБ и БА.
У больных ХОБ нами установлено повышение уровня ПЛ в КВВ по мере утяжеления заболевания (таблица 3.2.).Отмечался достоверный рост ПЛ в КВВ в группах ХОБ1 -- ДХЛС на 58%, 92% и 2,3раза соответственно, (рисунок 3.1) При этом концентрация ПЛ возросла на 21% при ХОБ2 и на 47% при ДХЛС (р<0,05 относительно ХОБ1), а также на 22 % при ДХЛС (р<0,05 относительно ХОБ2).Количество больных у которых уровень ПЛ в КВВ был выше (Х±1,65d) составлял при ХОБ1 (8%), при ХОБ2 (10%), при ДХЛС (11%).При ХОБ по мере прогрессирования заболевания нами обнаружено снижение числа пациентов с уровнем ПЛ выше доверительного интервала нормы ( на 22%, 11% и 9% соответственно).Количество больных у которых отмечалось повышение уровня ПЛ, как в крови , так и в КВВ составило 16% при ХОБ1, 24% при ХОБ2 и 36% при ДХЛС.
При БА обращает на себя внимание рост ПЛ в КВВ при прогрессировании заболевания (таблица 3.4.).Уровень ПЛ был выше чем в контроле (р<0,05) при БА1 на 83%, при БА2 в 2раза, при БА3 в 2,5раза.Вместе с тем полученные данные указывают, что рост концентрации ПЛ в КВВ у больных БА3 повышался не только относительно контрольных значений но также относительно более лёгких исследуемых форм БА.Так уровень ПЛ был выше на 36% (р<0,05 относительно БА1) и на 20% (р<0,05 относительно БА2).У 4% больных БА1 и 7% больных БА3, уровень ПЛ был выше (Х±1,65d).Число больных с высоким уровнем ПЛ в КВВ составляло 13% при БА1, 15% при БА2 и 22% при БА3 от общего числа обследованных больных БА.У 20% больных при БА1, 30% при БА2 и у 25% при БА3 наблюдалось повышение концентрации ПЛ, как в крови, так и в КВВ.
Полученные данные выявили рост ПЛ в КВВ по мере прогрессирования ХОБ и БА .Однако при ХОБ отмечено более выраженное повышение ПЛ относительно контрольных величин (58% при ХОБ1 и в 2,3раза при ДХЛС).У больных ДХЛС отмечен достоверно более значимый рост ПЛ на 47% (р<0,05 относительно ХОБ1) чем при БА3 36% (р<0,05 относительно БА1).
Более существенный рост уровня ПЛ отмечен в КВВ нежели чем в сыворотке крови как при ХОБ, так и при БА, (рисунок 3.1.).Сочетанное повышение уровня ПЛ в этих биологических средах связано с общей стимуляцией ПОЛ в организме и в лёгких в частности. Уровень ПЛ в КВВ и в крови сохраняют однонаправленность проявляющуюся в совместном повышении по мере утяжеления ХОБ и БА.
3.3.Состояние КД в сыворотке крови у больных ХОБ и БА.
Нами отмечено, что в ряду ХОБ1-ХОБ2-ДХЛС уровень КД в сыворотке крови увеличивается (таблица 3.1.). Причём наблюдается рост уровня КД на 30% у больных ХОБ1, на 38% у больных ХОБ2 и на 54% у больных с ДХЛС (р<0,05 относительно контроля).Анализируя полученные данные мы обратили внимание на число пациентов у которых концентрация КД в крови превышала (Х±1,65d).Количество таких больных при ХОБ1 составило 4%, при ДХЛС 11%.Необходимо отметить, что рост КД в группе ДХЛС отмечался не только по отношению к контрольным значениям, но и на 18% (р<0,05 относительно ХОБ1) и на 12% (р<0,05 относительно ХОБ2).Вместе с тем нами установлено повышение уровня КД в крови у 14% больных ХОБ1 и у 17% больных ДХЛС от общего числа обследованных больных ХОБ.
Уровень КД в сыворотке крови при БА неуклонно повышался по мере прогрессирования заболевания (таблица 3.3.).Так рост КД при БА1 составил 47%, при БА2 52%, при БА3 59% (р<0,05 относительно контроля).Нами не выявлено достоверного повышения уровня КД внутри групп БА. Число больных с повышенным содержанием КД в крови нарастало прямо пропорционально утяжелению заболевания и составило 8% больных БА1, 14% БА2 и 18% больных БА3 от общего числа обследуемых больных БА.
Анализируя изменение уровня КД в крови у больных БА и ХОБ обращает на себя внимание его рост по мере прогрессирования ХОБ и БА. Однако более выраженный рост отмечен у больных ХОБ ( с 0,125±0,011г/л при ХОБ1, до 0,148±0,012г/л при ДХЛС), (таблица 3.1.).
3.4.Состояние КД в КВВ у больных ХОБ и БА.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.