Состояние процессов перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха (КВВ) и сыворотке крови у больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, страница 3

У больных БА мы также отметили повышение уровня ЦПО в сыворотке крови, причём у больных с БА3 этот показатель был выше чем у больных с БА1 (таблица 3.3.).На 19% при БА2 ( у 7% больных превышен уровень(Х±1,65d)), на 47% при БА3 (у 9% больных превышен уровень(Х±1,65d)), выявлено повышение концентрации ЦПО  (р<0,05 относительно контроля), (рисунок 3.4.).Кроме этого при БА3 нами отмечен рост ЦПО в крови на 28% (р<0,05 относительно БА1) и на 24% (р<0,05 относительно БА3).Обращает на себя внимание тенденция к повышению количества больных с содержанием ЦПО превышающим доверительный интервал нормы, так при БА1 и БА2, 17% больных, при БА3 --  18% больных от общего числа обследованных с БА.

3.8.Состояние ЦПО в КВВ  у больных ХОБ и БА.

Проанализировав результаты, полученные при исследовании содержания ЦПО в КВВ у больных ХОБ, мы пришли к выводу о повышении данного показателя в зависимости от степени тяжести заболевания (таблица 3.2.). Так на 26% (( у 4% больных превышен уровень(Х±1,65d)) при ХОБ1, на 57% (у 4% больных превышен уровень(Х±1,65d)) при ХОБ2 и в 2 раза ( у 8% больных превышен уровень(Х±1,65d)) при ДХЛС отмечено достоверное повышение концентрации ЦПО (рисунок 3.4.).Внутри групп ХОБ обращает на себя внимание рост ЦПО  при ХОБ2 на 25% (р<0,05 относительно ХОБ1) и на 28% при ДХЛС (р<0,05 относительно ХОБ2).Вместе с тем нами  установлен рост количества больных с повышенным содержанием ЦПО  при ХОБ1 --  19%, при ХОБ2 --  21%, при ДХЛС --  24% больных от общего числа обследованных ХОБ.Мы также обратили внимание на повышение числа больных с повышенным содержанием ЦПО как в крови, так и в КВВ.Это составило 19% при ХОБ1 21% при ХОБ2 и 24% при ДХЛС.

У больных БА также отмечался рост ЦПО в КВВ по мере утяжеления заболевания (таблица 3.4.).При этом при БА1 в 2 раза (у 8% больных превышен уровень(Х±1,65d)), при БА2 в 2,3 раза (у 8% больных превышен уровень(Х±1,65d)),  при БА3 в 2,5 раз (у 8% больных превышен уровень(Х±1,65d)) отмечено достоверное повышение уровня ЦПО. Кроме того отмечен рост ЦПО при БА2 на 25%, а при БА3 на 60% ( р<0,05 относительно БА1).Также при БА3 выявлено повышение концентрации ЦПО на 28% (р<0,05 относительно БА2).Нами получены данные свидетельствующие о росте  числа больных с повышенным содержанием ЦПО  по мере утяжеления БА (10% при БА1, 14% при БА2 и БА3).Также количество больных у которых отмечается рост ЦПО, как в КВВ так и в крови повышается (с 21% при БА1, до 37% при БА3).

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о значительно более выраженном нарастании уровня ЦПО в КВВ чем в крови, как у больных ХБ, так и БА. Рост ЦПО,  как в крови, так и в КВВ нарастает по мере интенсификации процессов ПОЛ.

3.7.Состояние АРА в сыворотке крови  у больных ХОБ и БА.

Данные по исследованию активности процессов ПОЛ указывают на то, что происходит интенсификация свободно-радикального окисления по мере прогрессирования ХОБ и БА.Однако следует предположить, что активация ПОЛ может быть вызвана не только повышенным радикалообразованием, но и снижением антиоксидантной защиты тканей.Для оценки состояния антиоксидантной защиты были проведены исследования антирадикальной активности (АРА).АРА является одним из показателей отражающих состояния антиоксидантной системы организма.Действие АРА связывают с антиоксидантным действием липидов.

При анализе полученных данных в зависимости от степени тяжести ХОБ наблюдается снижение АРА в сыворотке крови, (таблица 3.1.). Выявлено достоверное снижение АРА: в группе ХОБ2 на 24%, в группе ДХЛС на 51% (рисунок 3.5.).Уровень АРА также уменьшался при ДХЛС на 35% ( р<0,05 относительно ХОБ2).Мы отмечали уровень АРА ниже (Х±1,65d) при ХОБ2 у 3% больных, при ДХЛС у 7% больных. Количество больных с пониженной концентрацией  АРА в крови составило 5% приХОБ1 и 11% при ДХЛС от общего количества обследованных больных ХОБ.

В ряду БА1-БА2-БА3 также обращает на себя внимание снижение АРА в сыворотке крови в зависимости от степени тяжести заболевания (таблица 3.3.).Нами выявлено уменьшение  АРА на 27% ( у 8% ниже уровня (Х±1,65d) при БА2 и на 41 % ( у 10% ниже уровня (Х±1,65d)   при БА3. (рисунок 3.5.).При детализации  данных отмечено достоверное снижение АРА в крови на 19% и 35% при БА2 и БА3 соответственно, а также понижение АРА у больных БА3 на 20% ( р<0,05 относительно БА2).Количество больных с пониженным уровнем АРА составило:7% при БА1, 19% при БА2 и 21% при БА3.

3.8.Состояние АРА в КВВ  у больных ХОБ и БА.

Было выяснено, что АРА снижается в КВВ у больных ХОБ в ходе прогрессирования заболевания (таблица 3.2.). При ХОБ2 отмечено снижение данного показателя на 23% (у 3% ниже уровня (Х±1,65d)) и при ДХЛС на 31% (у 4% ниже уровня (Х±1,65d)), (рисунок 3.5.).На 12% при ХОБ2 и на 21% при ДХЛС отмечено понижение АРА относительно ХОБ1 (р<0,05) и на 11% при ДХЛС относительно ХОБ2 (р<0,05).У 5% больных ХОБ1, у 9% ХОБ2 и у 13% больных ДХЛС отмечен уровень АРА ниже доверительного интервала нормы. Также мы установили, что у 14% больных ХОБ1, у 39% ХОБ2 и 42% ДХЛС выявлено снижение АРА как в крови, так и в КВВ.

При анализе полученных данных при БА отмечалось понижение уровня АРА в КВВ при утяжелении заболевания, (таблица 3.4.).Так достоверно снижается этот показатель при БА1 на 10%, при БА2 на 22%, при БА3 на 38%.Также на 13% при БА2 снижен уровень АРА (р<0,05 относительно БА1).При БА3 отмечено не только понижение АРА на 31% (р<0,05 относительно БА1), но и на 21% относительно БА2 (р<0,05).Количество больных с пониженным уровнем АРА составило при БА1 --  14%, при БА2 -- 27%, при БА3 --  21%. Число больных с понижением уровня АРА как в крови так и в КВВ при БА1 и БА2 --  составило 10%, при БА3 --  14%.

Таким образом, обнаруженные результаты свидетельствуют об угнетении АРА по мере прогрессирования ХОБ и БА, причём данные по КВВ сопоставимы и однонаправлены с изменением АРА в крови. Активность АРА угнетена, что можно вероятно объяснить истощением резервов антиоксидантной защиты.С другой стороны уменьшение АРА можно рассматривать, как компенсаторную реакцию организма в условиях гипоксии.

Таблица 3.1.

Показатели перекисного окисления липидов в крови  больных ХОБ (Х±d).

Параметры

контроль n =28

Хоб1

n =24

хоб2

n =30

ДХЛС

n =28

ПЛ (г/л)

0,021±0,012

0,025-0,016

0,026±0,005*

0,039±0,006*, **

0,042±0,008*, **

КД (г/л)

0,096±0,015

0,101-0,090

0,125±0,011*

0,132±0,021*

0,148±0,012*, **, ***

ДК (г/л)

0,052±0,015

0,057-0,046

0,06±0,02

0,070±0,012*, **

0,085±0,015*, **, ***

АРА (Д/мл)

0,041±0,008

0,044-0,037

0,036±0,006

0,031±0,004*

0,021±0,006*, **,  ***

ЦПО (мкМ/л)

2,41±0,33

2,53-2,28

2,78±0,49*

2,95±0,33*

3,29±0,77*, **, ***

в знаменателе – доверительный интервал

*   -- p< 0,05 относительно контроля

** -- p< 0,05 относительно ХОБ1

*** -- p< 0,05 относительно ХОБ2

Таблица 3.2.

Показатели перекисного окисления липидов в КВВ  больных ХОБ (Х±d).