Лечение токсической гепатопатии (выведение яда). Клеточный диализ - взвесь гепатоцитов в диализирующей жидкости (созданы специализированные бригады).
II Выведение из критического состояния: в основе КС лежит гиповолемия. Показана трансфузионная терапия (ориентируется на АД, гемодинамику, диурез). Реополиглюкин ухудшает реологич. периф. кровообращения. Полиглюкин улучшает реологию. Солевые растворы (особенно при рвоте, диарее). Гликокортикоиды.
Синдромная терапия. Проведение мероприятий для купирования угрожающих жизни состояний, которые могут явиться следствием того или иного отравления.
Синдром нарушения дыхания
Угнетение деятельности дыхательного центра. Лечение центрального паралича – ИВЛ. При отравлении – снотворные и наркотические, одновременно дезинтоксикационная терапия. При отравлении наркотиками хороший эффект дает внутривенное введение 10-15 мг.
Обтурационно-аспирационная форма нарушения дыхания – интубация, трахеостомия,
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность у раненых требует специального рассмотрения. В годе Великой Отечественной и второй мировой войн эта нозологическая форма не была известна врачам, не диагностировалась, неправильно лечилась и, как правило, заканчивалась летальным исходом. В то же время ретроспективный анализ боевых травм в период ВОВ и второй мировой войн позволяет сделать вывод о значительной частоте острой почечной недостаточности у раненых, обожженных, пораженных краш-синдромом.
Сейчас, когда острая печеночная недостаточность хорошо изучена, раскрыты закономерности ее патогенеза, разработаны эффективные методы ее терапии, не представляют никакого сомнения, что современная война будет отличаться особенной частотой острой почечной недостаточности у лиц, пораженных боевой травмой.
Наиболее частым этиологическим фактором острой почечной недостаточности в современной войне явится шок, независимо от его причины, будут осложняться травматический, ожоговый, гемморрагический, лучевой виды шока, бактериологический шок, наконец, при травматическом токсикозе (синдром длительного раздавливания, краш-синдром).
Следует иметь в виду возможность развития острой почечной недостаточности у раненых, больных и пораженных в связи с ошибочным введением им крови, несовместимой по групповой или резус-принадлежности. Широкое применение в современной войне на всех этапах медицинской эвакуации, гемотрансфузионной терапии делает эту возможность весьма вероятной. Необходимо также учитывать возможность развития острой почечной недостаточности у некоторых военнослужащих в связи с отравлением высокотоксичными техническими жидкостями – антифризами (этиленгликолями), четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном.
Патогенез острой почечной недостаточности сложен и неодинаков при различных повреждениях. Однако в каждом случае острой почечной недостаточности у раненого или пораженного врач, исходя из особенностей ее возникновения и клинических проявлений основного поражения, должен решать вопрос об основных патогенетических механизмах острой почечной недостаточности в данной случае, что имеет решающее значение для своевременного выбора адекватных средств терапии.
При шоке любой этиологии острая почечная недостаточность развивается в результате адаптивного генерадивованного артериолоспазма приводящих артерио кортикальных клубочков, возникающего в ответ на резкое падение артериального давления и массы циркулирующей крови. Адаптивный характер этой сосудистой реакции заключается в том, что генерализованный артериолоспазм приводящих артериол кортикальных клубочков автоматически отключает от гемодинамики большой круг внутрипочечного кровообращения, способствуя улучшению кровообращения жизненно важных органов – сердца и мозга. Однако это «самопожертвование» почек при значительном и длительном падении артериального давления может оказаться губительным для них. В условиях генерализованного артериолоспазма приводящих артериол кортикальных клубочков происходит сбрасывание или шунтирование крови в обход «большого круга» почечного кровообращения через юкстамодулярные клубочки в «малый круг», представленный сосудами интерстиции мозгового вещества почек. Переполнение кровью сосудов инвестиции мозгового вещества с последующим гемостазом, микрокоагуляцией в них, обусловливает резкий отек инвестиция мозгового вещества, сдавление отечной жидкостью паренхиматозных канальцевых элементов мозгового слоя и невроз от сдавления находящихся в мозговом слое эпителиальных клеток петель Генле, части проксимальных и дистальных канальцев. Некротизированные клетки слущиваются, их масса превращается в однородный детрат, закупоривающий просвет канальцев; в результате обтурации канальцев прекращается клубочковая фильтрация, развивается острая почечная недостаточность. В тяжелых случаях происходит местами разрыв базальных мембран канальцев с сплетающими их капиллярами. В результате канальцевая моча поступает непосредственно в кровь.
Однако во всех нефронах сохраняются островки жизнеспособных эпителиальных клеток, которые уже на 3-4 сутки после наступления анурии начинают усиленно пролифелировать и постепенно, в течение 2-3 недель, полностью восстанавливают эпителиальную выстилку канальцевой части нефрона, благодаря чему восстанавливается функция последнего. Последнее обусловливает обратимость острой почечной недостаточности в громадном большинстве случаев и необходимость борьбы за жизнь больного с острой почечной недостаточностью.
В ряде случаев, когда наряду с шоком, коллапсом острая почечная недостаточность бывает обусловлена одновременным воздействием других факторов агрессии – гемолизом, миолизом. Так, при массивном внутрисосудистом гемолизе освобождающийся из эритроцитов свободный гемоглобин фильтруется в клубочках и поступает в канальцевую мочу. При кислой реакции канальцевой мочи гемоглобин превращается в канальцах в соляно-кислый гематин. Нерастворимые в воде массы солянокислого гематина обтурируют канальца изнутри, вызывают некроз от сдавления канальцевого эпителия, слущивание некротизированных эпителиальных клеток в просвет канальцев, детрит которых усугубляет обтурацию канальцев.
В результате длительного сдавления тела пострадавшего землей, обломками зданий происходит нарушение кровообращения скелетных мышц с развитием коагуляционного некроза их.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.