Отравление барбитуратами
Оказывают угнетающее действие на межнейронную передачу нервных импульсов в различных образованиях ЦНС, (коре полушарий, лимбическом синдроме, афферентных путях) и общеугнетающее действие на функции ЦНС.
Быстро всасываются (15-20 мин) барбамил и эмитал-Nа, хорошо растворимые в липоидах, следовательно, более опасные. Медленнее всасываются (1-1,5 ч) фенобарбитал, барбитал.
Барбитураты разрушаются главным образом печенью. Они выделяются также и с молоком матери. У грудного ребёнка может наступить отравление, если кормящая мать приняла высокие дозы препарата.
Клинические проявления.
Различают 4 степени отравления.
I степень – продолжительный сон, возможно пробуждение с помощью окрика или болевого раздражения, зрачки сужены, реакция на свет сохранена, гиперсаливация, атаксия, несвязная речь.
II степень – поверхностная кома – зрачки сужены, цианоз слизистых оболочек, артериальная гипотония, болевая чувствительность сохранена.
III степень – кома – глубокое угнетение рефлекторной активности, дыхание частое, поверхностное.
IV степень – глубокая кома – асфиксия, отёк лёгкого.
В посткоматозном периоде: эмоциональная лабильность, депрессия, неврологическая симптоматика (шаткая походка, птоз).
Отравления сердечными гликозидами
Содержатся в нескольких видах растений: наперстянке (пурпурной шерстистой), майском ландыше, горицвете весеннем, строфантине, обвойнике, желтушнике. В меди-цинской практике обычно используются дигоксин, строфантин, целанид, дигитоксин, коргликон. Эти препараты являются химически чистыми с точным содержанием активного вещества.
С биохимической точки зрения сердечные гликозиды взаимодействуют с клеточными рецепторами, локализованными в клеточной мембране и мембранах саркоплазматического ретикулума. Блокируя группы Nа+ -К+ - АТФазы они способствуют увеличению поступления в клетки ионов Nа+ и Са²+ и выведению К+, вследствие чего облегчается процесс возбуждения и сокращения миокарда.
Механизм кардиопатического действия терапевтических доз сердечных гликозидов заключается в увеличении функционально активного Са²+ в цитоплазме миоцитов во время возбуждения и активации белкового комплекса – тропомиозин+тропонин, что способствует увеличению силы сердечных сокращений, ударного и минутного объёмов сердца. Под влиянием сердечных гликозидов нормализуются сократительная функция миокарда и показатели гемодинамики.
Отравление сердечными гликозидами происходит вследствие случайного их приёма, передозировки в процессе лечения, преимущественно у детей с низким уровнем калия в крови (при мочегонной и гормонотерапии, поносе) при одновременном назначении высоких доз строфантина К и солей кальция, эуфиллина, адреналина, при быстром внутривенном введении гликозидов.
Сердечные гликозиды всасываются в пищеварительном тракте с неодинаковой скоростью. Скорость всасывания зависит от степени поляризации молекул и степени растворения в липидах. Хорошо всасываются при приёме внутрь дигоксин, дигитоксин, целанид, плохо всасываются поляризованные сердечные гликозиды, растворимые в воде – строфантин К. действие дигитоксина при приёме внутрь проявляется через 4-5 часов, дигоксина и цепанида – через 2-3 часа. При внутривенном введении – эффект от принятия дигоксина возникает через 30 минут, коргликона, целанида – 5-7 минут.
Продолжительность действия сердечных гликозидов зависит от их степени связывания с белками (опять же в зависимости от поляризации молекул). Более всего связывается дигитоксин (до 97%), менее – молекулы средней поляризации – дигоксин (20-25%), и меньше всего поляризованные молекулы – строфантин (5%). В связи с этим к препаратам длительного действия относят дигитоксин, средней продолжительности – дигоксин, изоланид, непродолжительного действия – строфантин, коргликон.
Сердечные гликозиды, попадая в системный кровоток, распределяются в организме неравномерно, накапливаясь преимущественно в миокарде, в мышцах печени, тканях головного мозга.
Не связанные с белками сыворотки крови молекулы сердечных гликозидов подвергаются биотрансформации в печени и выводятся из организма с мочой и с калом. Скорость выведения препаратов с мочой зависит от их растворимости в жирах и возможности их участия в энтерогепатической циркуляции.
Токсические дозы гликозидов оказывают прямое действие на миокард, изменяя ионный баланс в миокарде, что в значительной мере ухудшает энергетическую функцию сердца. Увеличение содержания К+ в тканях приводит к снижению поляризации клеточных мембран, к уменьшению гликогена, АТФ, белка, к развитию внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза, что приводит к уменьшению силы сокращений. Уменьшение поляризации мембран приводит к ухудшению освобождения Са²+, при этом снижение энергетических ресурсов миокарда приводит к торможению процесса активного удаления кальция из цитоплазмы, вследствие чего миофибриллы расслабляются не полностью, развивается гиподиастолия.
В итоге повышается диастолическое давление, нарушается коронарное кровообращение, возникает ишемия миокарда, снижается минутный объём кровообращения. Кроме того, токсические дозы сердечных гликозидов увеличивают освобождение катехоламинов, в частности, норадреналина, вызывающего генерализованное сужение периферических и коронарных сосудов, повышение давления в капиллярах, артериях и лёгочных венах, нарушение мозгового кровообращения. В результате усиления периферической вазоконстрикции и сокращения прекапиллярных сфинктеров, повышается венозное давление в большом круге кровообращения, увеличивается возврат крови к сердцу и напряжение миокарда, уменьшается ОЦК в артериальном русле.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.