Болезни печени. Цирроз печени

Страницы работы

Содержание работы


ш


^Ш^аЯИ^Ш^^Ш;-:;;^^^;®3    Й®ЛР^ ^*:;^

?-^Шр1"


Рис. 79. Прогрессирование гемохрома-тоза печени у больного К.

а — первый пунктах. Умеренное накопление пигмента на фоне жирового гепатоза. Ув. 400; б — второй пунктат. Усиленное накоп­ление пигмента, начальная стадия цирроза. Ув. 200, в — третий пунктат (спустя 30 мес после первой биопсии). Обильное отложе­ние пигмента, выраженные склеротические изменения. Ув. 70. Окраска гематоксилином и эозином.


ный. Через несколько недель после устранения причин патологи­ческое отложение жира из печени исчезает. Работоспособность у этих больных обычно сохранена. Резко выраженная жировая дистрофия печени снижает ее устойчивость к инфекциям, опе­ративным вмешательствам, наркозу. При продолжающемся воздей­ствии гепатотоксических факторов (алкоголь, гиперлипидемия, ме­таболические нарушения) возможно прогрессирование воспали­тельных изменений с развитием хронического гепатита и микро-нодулярного цирроза печени.

В результате длительного диспансерного наблюдения 42 боль­ных жировым гепатозом стабилизация процесса оп­ределена у 34 человек. На фоне диетических ограничений, устра­нения различных вредностей самочувствие оставалось вполне удов­летворительным, сохранялась работоспособность. Однако периоди­чески больные жаловались на повышенную утомляемость, осо­бенно в периоды перегрузок (экзамены, продолжительная напря­женная работа и т. д.).

Развитие хронического гепатита на фоне про­должающегося злоупотребления алкоголем отмечено у 3 больных.

Развитие цирроза печени установлено у 5 больных жировым гепатозом с воспалительной реакцией при гистологи­ческом исследовании (2-я группа). При повторных биопсиях у этих больных в печени на фоне жировой дистрофии обнаружена картина развивающегося микронодулярного цирроза. У 3 из них повторные пункции печени проводили через 1/2 года. Одному больному пункция выполнена трижды с интервалом 4'/2 года, на­чальные признаки цирроза обнаружены только при последней биопсии. Другой больной перенес 4 пункции на протяжении 6 лет, гемохроматоз и начальные признаки цирроза определены через 3 года, в последующие 3 года морфологических признаков прогрессирования цирроза не обнаружено.

Больной К., 44 лет, поступил в клинику в жалобами на чувство тяжес­ти в правом подреберье, быструю утомляемость. В течение нескольких лет работал на Дальнем Востоке и Крайнем Севере, содержание белков и витаминов в пище было недостаточным. В этот же период перенес малярию.

При обследовании печень выступала на 5 см из-под реберной дуги, плотная, с заостренным краем, селезенка не увеличена, функциональные пробы печени не изменены, в пунктате печени выявлено умеренное на­копление пигмента на фоне мелко-, крупнокапельного диффузного ожирения печеночных клеток (рис. 79, а).

После 14 внутривенных капельных введений холина хлорида состоя­ние больного значительно улучшилось, печень сократилась на 3 см, стала мягче. При повторной пункции печени через 1 мес жировой дистрофии не выявлено. Отмечались усиленное накопление пигмента, фиброзные прослойки с разрастанием мелких желчных протоков, фибробластами, небольшим количеством лейкоцитов (рис. 79, б).

Ежегодно в стационаре получал холина хлорид. Обращало на себя внимание значительное увеличение печени: она выступала на 13 см из-под реберной дуги. В анализах крови: гемоглобин 101 г/л, лейкоцитов

276


7,2 • 10 /л; СОЭ 5 мм/ч. При функциональном исследовании выявлена гиперпротеинемия (общий белок 91,4 г/л), альбумины 46,5 %, глобули­ны: а! 4,5%, а,2 13,4%, 0 13,4%, у 22,2%; холестерин 3,77 ммоль/л (145 мг%), а-липопротеиды 17,0 %, р-липопротеиды 83 %, коэффициент (3/а — 4,9. Все другие функциональные пробы не изменены.

В пунктате печени через 3 года проследить дольковое строение не удается. В отдельных срезах видны участки паренхимы, имеющие круг­лые очертания (напоминают ложные дольки), разделенные широкими, грубыми фиброзными прослойками. Балочное строение не нарушено, гепатоциты с ядрами средних размеров, цитоплазма многих клеток густо заполнена довольно крупными коричневыми гранулами (рис. 79, в). Пигмент заполняет почти всю цитоплазму, после реакции Перлса он ок­рашен в голубоватые и темно-зеленые тона. Отложение пигмента не­равномерное, в некоторых местах он расположен преимущественно во­круг центральных вен и соединительнотканных прослоек, в других участ­ках пигментом заняты почти все гепатоциты. Пигмент найден также в немногих звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. В фиброзных прослой­ках видны фибробласты, изолированные гепатоциты и макрофаги с опи­санным выше пигментом. Он содержится также в эпителии немногих

277

Похожие материалы

Информация о работе

Тип:
Дополнительные материалы
Размер файла:
4 Mb
Скачали:
0