Исходя их кардинальной концепции, что РВС всегда вторичен по отношению к причинным факторам этой патологии гемостаза основным направлением профилактики является снижение вероятности срабатывания триггерных механизмов. Отсюда такие неспецифические решения как соблюдение принципа минимальной травматизации тканей при операциях на паренхиматозных органах (легкие, печень, предстательная железа), минимальная тромбогенность материалов, используемых для протезирования функций в экстракорпоральных перфузионных контурах и соблюдение других условий, обеспечивающих уменьшение контакта, травматизацию клеток крови в массообменных устройствах.
Необходимо пересматривать концепции медицинской помощи при ряде патологий, которые неизменно сопровождаются развитием синдрома РВС. Так, наложение кровостанавливающего жгута нецелесообразно не только при укусах ядовитых змей, но и при синдроме длительного сдавления. Использование жгута даже на короткий срок в обоих ситуациях ухудшает кровообращение в тканях, усугубляет ишемию и некротизацию поврежденных клеток, что в конечном итоге усилит интенсивность проявлений РВС. Лучше в таких случаях профилактически использовать гепарин. Возможность экстренного использования экстракорпоральной гемокоррекции следует отнести на более поздний, как правило уже на госпитальный период оказания помощи.
Основные подходы к направленной коррекции и профилактике данного синдрома базируются на следующих основных положениях:
1. Формирование и развитие РВС во многом обусловлено срывом и прогрессирующим истощением противосвертывающих механизмов системы гемостаза - антитромбина III, протеина С, компонентов системы фибринолиза, регулирующих ее нормальное функционирование.
На этом фоне развивается плазменный протеолитический "взрыв", который приводит к полному разбаланисированию всех протеолитических систем плазмы крови.
Исходя из этого обосновывается терпевтический подход, который состоит в замещающем введении в организм истошившихся компонентов. Оптимальным препаратом может быть _свежезаморожен _ная плазма . (СЗП), в которой в сбалансированном варианте и достаточной концентрации сохранены все необходимые для замещения убыли факторов гемостаза компоненты. При этом объем плазмотрансфузии тем больше, чем острее развитие синдрома РВС и выраженнее его проявления.
2. На всех стадиях РВС, даже на III стадии с выраженной гипокоагуляцией отмечается циркуляция активированных факторов свертывания, что патогенетически обосновывает _заместительную
_терапию гепарином. Однако сам по себе антикоагулянт на таком фоне малоэффективен в связи с развитием феномена гепаринорезистентности из=за снижения активности АТ III, качественных дефектов последнего и ряда других причин. Поэтому гепарин надо вводить только в комплексе с СЗП.
3. На всех этапах развития РВС имеется перманентная активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза (внутрисосудистая агрегация, лабилизация тромбоцитов) на фоне сладж=феномена и расстройств микроциркуляции. Это требует назначения _антиагре _гантов и гемореокорректоров. .
4. Существенное значение в развитии синдрома РВС имеет блокада системы фагоцитирующих макрофагов (СФМ), продуктами протеолитического взрыва, которые играют роль эндогенных токсических субстанций. Ее деблокирование в известной мере происходит при реализации предыдущих терапевтических подходов, однако при развитой картине патологии этого недостаточно, что требует проведения специальных мероприятий по детоксикации организма больного и деблокированию СФМ. Наиболее безопасным и эффективным методом, решающим эти задачи, в подобной ситуации является лечебный плазмаферез, который оптимально используется в поздних стадиях острого синдрома РВС, а также при развитии некоторых форм гепаринорезистентности, обусловленных накоплением в кровотоке белков "острой фазы" воспаления, циркулирующих иммунокомплексов и других крупномолеклярных образований, при синдроме сдавления, тяжелой эндогенной интоксикации другого происхождения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.