З.П.Баркаган, Б.И.Кузник, В.П.Скипетров и др.). Благодаря этому натиску разрозненные, нередко противоречивые факты были объеденены в стройную систему взглядов: учение о синдроме РВС в 60е годы нашего столетия обрело фундаментальную основу. Благодаря этим исследованиям были установлены основные пусковые механизмы формирования данного синдрома (бактериальные эндотоксины, тромбопластиноподобные субстанции, комплексы антиген=антитело и др.), детально описаны клинические и патоморфологические проявления острого синдрома РВС (как сочетание тромботических, ишемических и геморрагических изменений в органах и тканях), осуществлена попытка создания патогенетически обоснованнх методов диагностики (выявление стадийности течения данного патологического явления, значения снижения уровня отдельных факторов свертывания, числа тромбоцитов, роли фибринолиза и появления избытка патологических продуктов свертывания крови и т.п.). Одновремнно разрабатывались и терапевтические подходы.
В 1948 году индийские исследователи M.L.Ahuja и A.G.Brooks
впервые показали, что некоторые разновидности острого синдрома
РВС, а именно возникающие при укусе змей, предотвращаются очень ранним использованием (в первые минуты поражения) введением гепарина. Аналогичные данные несколько позднее были получены и в нашей стране З.С.Баркаганом и его сотрудниками. Постепенно отрабатывались принципы лечения больных с этим синдромом: лечение основного заболевания, противошоковая терапия, применение гепарина и препаратов крови, содержащих АТ=III и т.д..
Анализ основных клинических ситуаций с развитием синдрома
РВС позволяет выделить следующие основные причины его развития:
- различные формы циркуляторного шока;
- тяжелые травмы (механическая политравмы, синдром длительного сдавления, ожоги, отморожения);
- травматичные вмешательства на паренхиматозных органах, особенно при неполной адекватности анестезии, с развитием критических состояний (гипоксия. гипоперфузия) по ходу вмешательства;
- обширные деструктивные и воспалительно=некротические процессы в легких, печени, поджелудочной железе и в других органах;
- тяжелая акушерская патология (эклампсия, предлежание и преждевременная отслойка плаценты, эмболия околплодными водами, плодоразрушающие операции, выраженная атония матки);
- септические состояния, особенно протекающие с эндотоксемией (грамотрицательная инфекция), при активации системы моноцитарных фагоцитов и интенсивном выбросе цитокинов;
- многие инфекционные заболевания (вирусный гепатит, бактериальная дизентерия, сальмонелез, пищевая токсикоинфекция, лептоспироз, тропические лихорадки, менигококковая инфекция;.
- тромбоцитоз, эритроцитоз, синдром повышенной вязкости крови (полиглобулинемии, парапротеинемии);
- злокачественные заболевания (лейкозы, особенно острый промиелоцитарный и бластные кризы хронических лейкозов, опухоли желудка, легких, предстательной железы, особенно с генерализацией), а также воздействие полихимотерапии;
- использование экстракорпоральных перфузионных контуров, в которых осуществляеться контакт массообменника и его магистралей с кровью и последущее возвращение крови в организм;
- антифосфолипидный синдром (синдром Huges);
- иммунные (иммунокомплексные) заболевания, такие как СКВ, васкулит Шейнлейн-Геноха, острый диффузный гломерулонефрит, криоглобулинемия и др.;
- состояние после трансплантации донорских органов и тканей с развитием феномена отторжения или реплантация тканевых массивов на фоне критической ишемии;
- внутрисосудистый гемолиз самого различного генеза, гемолитико=уремический синдром Гассера, массивные гемотрансфузии на фоне артериальной гипотензии, трансфузионные осложнения и реакции, особенно несовместимая трансфузия;
- аллергические реакции лекарственного генеза;
- острая лучевая болезнь.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.