1Повышению сосудистой проницаемости 0придают особое значение в патогенезе СДС: в его результате происходит массивная плазмопотеря, которая нередко является причиной не только сужения внутрисосудистого пространства и гемоконцентрации, но и становиться детерминантой ранней смерти пострадавших. Особенно значительно это выражено в зоне компрессии мягких тканей, хотя имеет свои проявления и за ее пределами. Выраженные нарушения в зоне микроциркуляции, отсутствие лимфотока способствуют набуханию геля интерстиция мягких тканей, прогрессирующему росту интестициального давления с усугублением ишемии в зоне повреждения, накоплению некротоксинов, протеаз, вазоактивных веществ и др.
Повышение сосудистой проницаемости одновременно ведет к снижению содержания плазменного циркулирующего белка, особенно альбумина, при одновременном быстром увеличении содержания дезэмульгированного жира в крови. Значение этого фактора не только в отношении развития распространенной блокады легочных капилляров с повышением легочного сосудистого сопротивления, спазма микрососудов других органов жизнеобеспечения, нарушения физиологического равновесия между процессами коагуляции крови и фибринолиза. Оно также определяется появлением в крови больших количеств ненасыщенных жирных кислот (НЭЖК) под влиянием внутрисосудистого липолиза. Именно НЭЖК становятся еще одним кардинальным маркером начальной ЭнИ и нередкой начальной органной дисфункции (легочная и церебральная жировая эмболия). Одновременно за счет глобул дезэмульгированного жира происходит быстрое заполнения сосудистой и канальцевой части нефрона в первые
1-2 суток СДС. Эти глобулы не только обтурируют зону микроциркуляции почек, но частично перекрывают почечные канальцы. Показано, что Миоглобинурия возникает и проявляет повреждающее действие позднее, сохраняется более длительное время (неделя и больше), чем жировая глобулинурия.
Наряду с нефропатией, почечной дисфункцией, развивающейся в направлении органной несостоятельности, с длительным сдавлением мягких тканей патогенетически связана дисфункция печени, существенное расстройство еще одного компонента ФУС детоксикации. Замедление органного кровотока, активация лизосомного аппарата гепатоцитов, истощение запасов гликогена приводит к глубоким дистрофическим расстройствам в печеночной паренхиме, вплоть до образования микроочаговых некрозов. Поэтому после клинического выздоровления функциональные изменения в печени сохраняются месяцы и годы. Можно предполагать, что даже в отсуствие очаговых некрозов существенные функциональные изменения в печени определяются ее ишемией и начальной токсемией, которые способствуют лабилизации клеточных мембран гепатоцитов, стимулированных перекисным окислением липидов с повреждением митохондрий и микросом гепатоцитов. Установленное в эксперименте и клинических условиях при СДР угнетение выделительной и протеинсинтетической функции печени, нарушение процессов переаминирования и микросомального окисления, тормозит процессы дезинтоксикации в печени и приводит к накоплению все большего количества продуктов белкового распада и биологически активных веществ, непрерывно поступающих во внутреннюю среду и кровь.
Таким образом, 1эндогенная интоксикация 0продукционного и резорбционного, а затем и ретенционного генеза, занимает у таких пациентов ведущее значение в развитии угрожающиего жизни состояния. Она нередко предопределяет прогноз лечения исход СДС. В
промежуточный посткомпрессионный период дополнительное, иногда существенное значение, приобретает микробная интоксикация, особенно при наличии обширных инфицированных раневых поверхностей, связанных с самим повредением или ятрогенно образовавшихся в процессе лечения пациента.
Если учитывать тот факт, что на фоне раннего посткомпрессионного периода СДР почти все пострадавшие сохраняют сознание, то ЭнИ у таких пострадавших имеет отчетливые клинические проявления: недомогание, вялость, заторможенность психических реакций, тошнотой, посторной рвотой, сухостью во рту, повышением температуры тела до 38 5о 0С и выше. Рано появляется одышка, сопровождающаяся тахикардией, глухостью тонов сердца, у некоторых пострадавших в сочетании с подъемом системного артериального давления.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.