Устранение сдавливающего фактора запускает механизм СДР на полную силу. Рециркуляция при острой ишемии мягких тканей, эндогенная интоксикация (ЭнИ) продуктами рабдомиолиза и нарушенного клеточного метаболизма, плазмопотеря становятся основными факторами развития токсического шока в раннем посткомпрессионном пероде. При этом 1роль источников ЭнИ при СДР 0могут выполнять:
- очаги механического и ишемического повреждения мягких тканей;
- первичные и вторичные инфекционные очаги гнойно=воспалительной деструкции в зоне повреждения;
- очаги естественой вегетации микрофлоры в организме в связи с избыточной колонизацией условно=патогенной и госпитальной микрофлорой на фоне множественной органной дисфункции с разнообразной локализацие очага инфекции (желудочно=кишечный тракт, бронхиальное дерево, мочевыделительные пути);
- патологически функционирующие эндокринные органы;
- органы и ткани вне зоны компрессионного повреждения в связи с системной гипоксией и нарастающей органной дисфункцией.
Традиционно считается, что принципиальным фактором ЭнИ при
СДР, формирующим своеобразие ее проявлений у пострадавших данной категории, является 1миоглобин, 0 поступающий во внеклеточную жидкость и плазму крови из разрушенных мышечных волокон. Утверждают, что именно он обладает значительными токсическими свойствами, наряду с привычными для хирургического эндотоксикоза эндогенными токсическими субстанциями, такими как биологически активные вещества, ишемические токсины, полипептиды среднемолекулярной массы, продукты свободнорадикального окисления.
Повреждающие органотропные свойства миоглобина реализуются при его выпадении в кислой моче в форме кислого гематина, который заполняет и блокирует почечные канальцы. Несмотря на привычное представление о миоглобуринурийном нефрозе, как основы патологической реализации СДС, имеются и другие взгляды. Григорович
И.Н. (1975), Лопухин Ю.М. и соавт. (1984) полагают, что миоглобин, превращающийся в кислый гематин, является лишь механическим препятствием для удаления действительно токсичных субстанций через почки. К таким субстанциям определенно можно отнести ионы калия и магния, фосфор, креатинин, свободно радикальные продукты.
Именно на фоне тканевой ишемии, характерной для СДС, происходит срыв постоянного гомеостатического контроля за содержанием активных форм кислорода, свободных радикалов и гидроперекисей, который регламентирует реакции ПОЛ в здоровом организме, что неизменно приводит к усилению процессов ПОЛ и накоплению в организме избыытка продуктов липопероксидации. Восстановление нутритивного кровотока в зоне компрессии после ее устранения и связанное с этим увеличение притока кислорода к ишемизированным тканям ведет к резкому усилению свободно радикальной активности в тканевой жидкости при неадекватно низком уровне антиокислительной активности.
Вместе с тем в генезе ЭнИ могут занимать определенное место активный тромбопластин, микробные эндотоксины и другие, которые образуются под воздействием гипоксии, ишемии и некроза, возникающих при длительном сдавлении мягких тканей. Именно поэтому при развитии ОПН у таких пациентов очень быстро реализуются такие ее проявления как метаболический ацидоз, дизэлектремия с гиперкалиемией, гиперфосфатемия, азотемия, высокая сосудистая проницаемость и рассеянное внутрисосудистое свертывание крови.
Динамика ЭнИ во многом определяется патологическим системными явлениями, которые на первом этапе могут носить даже защитное направление. Это оноситься к изменениям функционирования отделов лимфатическое системы, дренирующих зону компрессии. Установлено, что в течение первых 2х суток раннего посткомпрессионного периода наблюдается полный блок лимфатических путей. Отток лимфы восстанавливается только начиная с 3х суток посткомпрессионного периода, постепенно нарастая за счет расширения микрососудов, увеличения лимфатических узлов и вовлечения ранее не функционирующих лимфатичесих сосудов (Анисимов В.Н., Хрипушин Е.А., 1976, Гайсин А.Г., 1976 и др.).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.