В обычных условиях поступления таких ЭТС темп их выведения предотвращает субклинические проявления ЭнИ. Но и при умеренном нарастании катаболизма, если функция почек сохранена, этот механизм существенно уменьшает клиническую и лабораторную выраженность интоксикации. Этот же механизм объясняет действие низкомолекулярных коллоидных кровезаменителей на основе поливинилпирролидона (гемодез) и поливинилового спирта (полидез), образующих с высокотоксичными веществами, циркулирующими в крови, неактивные комплексы, которые выводятся почками.
Почки участвуют в выделении из организма и компонентов инфекционной ЭнИ. В пользу признания исключительной роли этого органа в детоксикации свидетельствуют давние данные Е.В.Викториной (1956), которая установила, что почки занимают одно из первых мест в организме человека по содержанию бактериальных эндотоксинов по сравнению с другими паренхиматозными органами при возникновении синдрома ЭнИ такого происхождения. Неповрежденные почки играют существенную роль в выделении из организма вирусов, хотя другие микроорганизмы, вегетирующие вне этого органа (бактерии, риккетсии), как правило, с мочой не выводятся.
Характерно, что многие эндотоксины бактерий обезвреживаются и самой мочой, а потому могут быть обнаружены в в моче только при усилении мочеотделения. Дезинтоксикационная способность мочи особенно выражена при умеренном темпе поступления токсина и свободном выделении его почками. Считают, что механизм такого эффекта связан с дегидратацией молекулы эндотоксина мочевиной.
Поэтому сохранение мочевинобразовательной и мочевиновыделительной функции организма больного играет существенную роль в процессах дезинтоксикации при бактериальных инфекциях.
В устранении микробной ЭнИ имеет значение и оптимизация выделения с мочой микробных полисахаридов, представляющих основу эндотоксинов. Хотя полисахариды в целом малотоксичны, они определяют основу пирогенных реакций, длительно блокируют РЭС, снижая тем самым ее способность разрушать ЭТС. Поэтому усиление выделения полисахаридов почками за счет направленных на это лечебных мероприятий П.Н.Киселев (1971) рассматривает как косвенный механизм детоксикации при тяжелых инфекциях.
Подчеркнем, что для развития синдрома ЭнИ значение имеет не только то, что в определенных условиях его развитие может быть вызвано значительными расстройствами ФуС детоксикации, как конечными или промежуточными продуктами тканевого дыхания, углеводного и жирового обмена, катаболизма и превращения белков выделяются через легкие, почки, со слюной, через желудочно=кишечный тракт, кожу. Такие субстанции проявляют свое агрессивное действие только в тех случаях, когда их содержание во внутренней среде превышает определенный уровень, индивидуальный для каждого больного и зависящий от темпа нарастания концентрации данного вещества во внутренней среде и компенсаторных возможностей организма. Отсюда понятно, что для проявления ЭнИ существенное значение будет иметь величина жидкостных пространство организма больного, а значить влияние таких патологических расстройств как кровоплазмопотеря и дегидратация, на фоне которых агрессивное действие ЭТС становится сразу более значимым.
В целом понимание процессов, противостоящих патологическому воздействию ксенобиотиков и ЭТС позволяет представить возможности компенсации их повреждающего действия и определить направления пути повышения защитных возможностей организма больного с их реализацией в ходе активного лечения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.