Алиментарная глюкозурия. Рефлекторная глюкозурия. Гормональные формы глюкозурии, страница 3

Экзогенный стероидный диабет возникает при длительном лечении препаратами глюкокортикоидов больных ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, коллагенозами и другими заболеваниями.

Стероидный диабет характеризуется стабильным и сравнительно доброкачественным течением. Полидипсия и полиурия  выражены умеренно, а иногда отсутствуют. Похудания обычно ни отмечается. Гипергликемя и  глюкозурия редко достигают высоких цифр. Больные отмечают слабость, утомляемость, вызванную нарушением использования углеводов тканями и повышенным распадом белков. Ацетонемия и ацидоз наблюдаются редко. Как правило, отмечаются симптомы, свойственные гиперкортицизму. У больных с стероидным диабетом, особенно экзогенного происхождения, имеется относительная резистентность к инсулину. В этих случаях эффективна диета с ограничением углеводов.

Диагностика.

Диагноз   основывается   на возникновении гипергликемии и глюкозурии у больных с эндогенным или экзогенным гиперкортипизмом (повышенное содержание в крови 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов и экскреция их с мочой). При наличии у больных нормального содержания сахара крови натощак проведением теста на толерантность к глюкозе можно выявить латентный сахарный диабет.

Таблица

Дифференциальный диагноз глюкозурий при некоторых формах диабета.

Форма диабета

Этиология

Патогенез

Основные клинические проявления

Данные некоторых лабораторных исследований

Адреналиновый диабет (фео- хромоцитома)

Феохромоцитома

Избыточное выделение опухолью адреналина. Повышение процессов гликогенолиза в печени, усиление всасывания глюкозы в кишечнике

Жажда, полиурия. Клиника феохромоцитомы (артериальная гипертензия с пароксизмальным подъемом АД, ретинопатия)

Гипергликемия, глюкозурия, повышение секреции и экскреции катихоламинов с мочой; увеличение выделения с мочой винилинминдальной к-ты, положительная проба с реджитином и пропофеном

Азотурический диабет (син. аминоацидурический)

Различные физиологические и патологические состояния приводящие к аминоацидурии: беременность, неадекватная белковая диета, заболевания печени, гепатоцерибральная дистрофия, осложнения при глюкокортикоидной терапии

Нарушение реабсорбции аминокислот в почечных канальцах

Клиника зависит от характера заболевания, при котором развивается аминоацидурия. При тяжелой аминоцидурии могут наблюдаться похудание, редко- безбелклвые отеки

Увеличение выделения с мочой аминокислот (более 100-400 мг в сутки). Глюкозурия

Бронзовый диабет (гемохроматоз)

Первичный или вторичный гемохроматоз

Поражение бета-клеток поджелудочной железы с отложением в них гемосидерина

Вначале отмечаются явления, характерные для сахарного диабета средней тяжести, который в дальнейшем становится тяжелым, сопровождается темно-коричневым окрашиванием кожи, увеличением размеров печени, селезенки, изменениями обмена железа. Нарушение обмена жиров, гипогонадизм у мужчин, иногда анемия

Гипергликемия, глюкозурия, увеличение содержания сывороточного железа в крови, гиперхолестинемия. Иногда гиперкотенемия

Гипофизарный диабет

Эозинофильная аденома гипофиза или увеличение секреции соматолиберина

Гиперсекрация гормона роста приводит к усилению процессов глюконеогинеза, липолиза; снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, усиление секреции инсулина с постепенным истощением инсулярного аппарата

Симптомы гиперфункции гипофиза (акромегалия, гигантизм), часто сухость слизистых оболочек и кожи, жажда, полиурия

В крови повышено содержание гормона роста, гипергликемия, глюкозурия, повышение содержания свободных жирных кислот.

Почечный диабет

Точно не установлена. Возможно снижение активности фосфатазы, токсичное поражение почек

Нарушение реабсорбции глюкозы в канальцах почек в результате поражения ферментных систем

Глюкозурия, полиурия, полидипсия

Глюкозурия. Нормальные показатели гликемии и теста на толерантность к глюкозе.

Сахарный диабет

Генетические нарушения синтеза, выделения и обмена инсулина, ожирение, возрастные изменения, связанные со старением мембран клеток и нарушениями их кровоснабжения

Инсулиновая недостаточность, обусловленая поражением бета-клеток остравков поджелудочной железы или влиянием на них внепанкреатических факторов; в результате развивается гипергликемия, глюкозурия, гиперлипидимия, ацетонемия, нарушается белковый обмен, усиливается липолиз

Общая слабость, похудание или ожирение, жажда, сухость, зуд кожных покровов, полиурия. Выделяют два основных типа: инсулинонезависимый, характеризующийся стабильностью течения, отсутствием кетоацедоза, ожирением и легко коррегирующийся пероральными сахароснижающими препаратами, и инсулинозависимый, характеризующийся неустойчивостью клинического течения, склонностью к кетоацидозу, необходтмостью для достижения компенсации процесса применения инсулина. При диабете с давностью 5-10 лет в зависимости от клинического типа развиваются различные сосудистые поражения (диабетические ангиопатии)

Гликемия натощак выше 120 мг% по Хагедорну-Йенсену, глюкозурия, гиперлипидемия

Стероидный диабет

Повышение секреции глюкокортикоидов при болезни Иценко-Кушинга, опухолях коры надпочечников, а также длительное применение препаратов глюкокортикоидов

Метаболическое действие глюкокортикоидов, прежде всего усиление процессов глюконеогенеза; уменьшение утилизации глюкозы тканями

Жажда, полиурия. Симптомы гиперкортицизма (ожирение, феминизация, полосы растяжения на коже, остеопороз, артериальная гипертензия)

Гипергликемия, глюкозурия, повышенное содержание в крови 17-кетостероидов, 17-оксикортикостероидов и экскреция их с мочой

Тиреогенный диабет

Диффузный токсический зоб или длительное применение больших доз препаратов  тиреоидных гормонов

В результате избытка тиреоидных гормонов усиливается всасывание глюкозы в кишечнике, повышаются процессы гликогенолиза и выделения глюкозы из печени в кровь, усиливаются процессы разрушения инсулина

Клиника диффузного токсического зоба (похудание, тахикардия, зоб, экзофтальм). Жажда, полифагия, полиурия.

Гипергликемия, глюкозурия. Нарушения толерантности в глюкозе