Лечение шока у новорожденных. Гиповолемический шок. Кардиогенный шок

Страницы работы

11 страниц (Word-файл)

Содержание работы

Лечение шока у новорожденных.

Фомичев М.В. (отделение реанимации новорожденных г. Нижневартовск)

Сокращения:

АД – артериальное давление

ВПС – врожденный порок сердца

КОС – кислотно-основное состояние

МАР – среднее артериальное давление

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПЛГ – персистирующая легочная гипертензия

СВ - сердечный выброс

СИ – сердечный индекс

СЗП - свежезамороженная плазма

ССС – системное сосудистое сопротивление

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЦВД – центральное венозное давление

Определение

Шок – клинический синдром, который характеризуется острым нарушением циркуляции и неадекватной органной и тканевой перфузией.

Поддержка тканевой перфузии зависит  в основном от комбинации трех факторов:

1.  Сердечного выброса (СВ).

2.  Вазомоторного тонуса артерий, вен, капилляров.

3.  Способности крови доставлять метаболические субстраты в ткани и удалять продукты обмена.

Величину сердечного выброса можно выразить следующим уравнением:

                                                                          МАР – ЦВД

СВ =  —―――――

Где:                                                                           ССС

СВ – сердечный выброс,

МАР – среднее АД,

ЦВД – центральное венозное давление,

ССС - системное сосудистое сопротивление.

Шок появляется когда СВ и/или ССС становятся патологическими.

У новорожденного СВ будет больше зависеть от ЧСС чем от ударного объема сердца, т.к. возможности миокарда новорожденного ограничены. Желательно поддерживать ЧСС более 120 и менее 170 в мин. При более высокой ЧСС уменьшается объем крови в конце диастолы. т.к. она укорачивается, а потребление миокардом кислорода увеличивается.

Патофизиология

Неадекватная тканевая перфузия может быть  результатом дефекта насосной функции сердца (кардиогенный шок), неадекватного объема циркулирующей крови, плазмы (гиповолемический шок), или нарушений периферического сосудистого сопротивления (септический шок - распределительный или вазогенный) Табл 1.

Таблица 1. Основные виды шока

Причины

Гиповолемический

Потеря крови, плазмы

Распредилительный

Сепсис. Системная воспалительная реакция.

Кардиогенный

Кардиомиопатия, аритмия, ВПС, ишемия миокарда.

Шок имеет свойство прогрессировать, и его течение искусственно разделено на 3 стадии:

1.   Компенсированная стадия (нормальное АД). Перфузия мозга, сердца, надпочечников поддерживается путем повышения артериального сосудистого сопротивления. Отсутствуют (или минимальные) изменения  ЧСС, ЧД, АД, температуры. Повышенная секреция ангиотензина и вазопрессина позволяет почкам сохранять воду и натрий, выброс катехоламинов повышает сократимость миокарда, снижение двигательной активности уменьшает потребление О2. Основные клинические симптомы этого периода – бледность, повышение времени наполнения капилляров (симптом «белого пятна»), холодные кожные покровы, появление метаболического ацидоза.

2.  Декомпенсированная стадия (низкое АД). Доставка кислорода и  метаболических субстратов в ткани не соответствует их потребностям. Анаэробный метаболизм становится основным источником энергии. Увеличивается продукция молочной кислоты, нарастает ацидоз. Ацидоз нарушает сократимость миокарда и снижает его ответ на катехоламины.  Дальнейший каскад метаболических изменений еще более ухудшает тканевую перфузию. Анаэробный гликолиз нарушает работу Nа – К насоса, который поддерживает гомеостаз на клеточном уровне.  Работа капиллярного эндотелиума дезинтегрируется, начинается утечка плазмы из сосудистого русла. Развивается артериальная гипотензия, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, олиго-анурия. При отсутствии эффективного вмешательства, шок прогрессирует в следующую стадию.

3.  Необратимая стадия. Этот диагноз обычно ставится ретроспективно.

Симптомы

  • Тахикардия, тахипное, апное.
  • Снижение периферической перфузии - симптом "белого пятна" более 3 секунд (диагностическая ценность этого симптома некоторыми авторами оспаривается), холодные конечности, повышение градиента между центральной и периферической температурой. Низкий  рН слизистой желудка.
  • Cнижение диуреза.
  • Артериальная гипотензия.
  • Снижение SaO2.
  • Метаболический ацидоз с повышением уровня лактата: чем выше концентрация лактата, тем хуже прогноз.
  • Нарушение сознания.

Ацидоз, гипоксемия и артериальная гипотензия, на фоне особенностей сердечно-легочной гемодинамики новорожденного первых дней жизни, часто осложняют течение шока персистирующей легочной гипертензией (ПЛГ).

Мониторинг

  • Инвазивный (предпочтительнее) или неинвазивный мониторинг артериального давления.  Наиболее часто используется показатель МАР, т.к. на его величину артефакты влияют меньше. В первые сутки жизни нижний предел МАР приблизительно равен гестационному возрасту пациента в неделях. У детей более старшего возраста рекомендуют поддерживать такой уровень давления, какой был у больного до шока.  Пациент с низким СВ может иногда поддерживать достаточное АД с помощью вазоконстрикции, а у больного с вазодилятацией может быть низкое АД несмотря на высокий СВ.

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Неонатология
Тип:
Методические указания и пособия
Размер файла:
114 Kb
Скачали:
0