Влияние ингаляции оксида азота на гемодинамику и газообмен, и принципы терапии у детей с резидуальной ЛГ в послеоперационном периоде

Глава 4. Обсуждение полученных результатов.

4.1. Влияние ингаляции оксида азота на гемодинамику и газообмен, и принципы терапии у детей с резидуальной ЛГ в послеоперационном периоде.

В 1-й группе больных, несмотря на достаточно юный возраст (в среднем, 11,23±1,83 мес.), ЛГ имела уже достаточно выраженный характер: отношение ОПСС/ОЛСС составило 0,61±0,07 (0,34-0,95), доля сброса крови слева направо достигала, в среднем, 47±1,1 (39-72)%, а отношение ДЛА/АД - 0,79±0,04 (0,61-1,04). По данным литературы (K.Sakamoto  с соавт., 1989), к факторам риска развития ЛГК после коррекции ДМЖП относят возраст младше 2,1 года; массу тела менее 9,85 кг; отношение ДЛА/САД более 0,73 до операции и более 0,43 – после коррекции порока. Таким образом, практически все пациенты 1-й группы были угрожаемы по развитию легочных гипертензионных кризов в послеоперационном периоде, не смотря на ранее выполненные 9-ти пациентам операции суживания ЛА..

Столь выраженный характер ЛГ в таком раннем возрасте в нашем наблюдении обусловлен, на наш взгляд, сложностью кардиальной патологии (множественные ДМЖП типа «швейцарского сыра», ОО АВК, ТАДЛВ, ОАС и т.д.), при которой гиперволемия малого круга кровообращения и высокое давление в нем вызывают ранние и значительные структурные изменения легочного микроциркуляторного русла (Архангельская Н.В. 1971, DeRuiter MC., et.al.1993, Haworth SG., Macarthey FJ. 1980, 1983, Hislop A., et.al. 1972,1973, Macarthey FJ. Et al; 1973, 1974, Rabinovich M. et al. 1981; Thiene G. et al. 1977, 1979).

Это подтверждает и тот факт, что у 5-ти пациентов в нашем исследовании (2-е – с ОО АВК, 2-е – с ТАДЛВ и 1 – с множественными ДМЖП) терапия оксидом азота была начата уже в операционной в конце ИК, в связи с невозможностью прекратить последнее из-за супрасистемного давления в ЛА.

Тем не менее, ингаляция NO позволила прекратить ЭКК и нивелировала негативное воздействие экстракорпоральной циркуляции на легочный кровоток (Komai H. et al., 1993; Yoshibayashi M. et al., 1991), заключающееся в резком возрастании после снятия зажима с аорты концентрации в плазме потенциального вазоконстриктора эндотелина-1 (Berner M., 1993).

Хотя O. Miller с соавт. (1993) рекомендует начинать терапию оксидом азота у детей с ЛГ при превышении ДЛА значения в 50% от системного, мы начинали ингаляцию оксида азота (II) в дозе 20 ррм при отношении ДЛА/АД, превышавшем 40%, так как «традиционная» терапия легочной гипертензии (гипероксия, длительный медикаментозный паралич) имеет свои побочные эффекты (дисфункция сурфактанта, ателектазирование и т.д.)

У всех больных через 2 часа от начала терапии NO повышенное ранее систолическое, среднее и диастолическое давление в легочной артерии достоверно снизилось с 68,4±1,67 до 41,3±1,36 (p<0,01), с 54,8±1,48 до 33,8±0,69 (p<0,05) и с 37,5±1,77 до 24,7±2,27 (p<0,01) соответственно в условиях неизменных параметров ИВЛ и инотропной поддержки. Это согласуется с данными других авторов (P.Lonnquist et al., 1994; J.Breuer  et al. 1995; D.L.Wessel et al., 1995; Beghetti M. et al., 1996), обнаружившими, что при добавлении NO во вдыхаемую газовую смесь у больных с ЛГ после коррекции ВПС, происходит снижение ДЛА вследствие релаксации tunica media легочных сосудов.

Очевидно, что отсутствие эффекта от терапии оксидом азота у 3-х пациентов старшего детского возраста обусловлено замещением tunica media легочных сосудов соединительной тканью, т.е., отсутствием точки приложения для молекул NO (Wheller J., 1979).

Отмеченная при ингаляции оксида азота тенденция к росту системного артериального давления (систолическое и среднее артериальное давления имели тенденцию к росту соответственно с 74,3±1,48 до 92,0±1,66 и с  54,5±0,89 до 75,3±1,44 мм рт. ст., тогда как диастолическое артериальное давление недостоверно возросло с 42,2±1,76 до 60,6±2,21 мм рт. ст.) не вполне согласуются с данными большинства авторов, не обнаруживших влияния NO на системный кровоток (Anggard E., 1994; Fratacci M.D. et al., 1991; Frostell C.G. et al., 1991, 1993, Liu S.F. et al., 1991).

На наш взгляд, недостоверный рост системного АД в ответ на ингаляцию оксида азота в 1-й группе больных обусловлен увеличением кровотока через МКК и, как следствие, - увеличением преднагрузки ЛЖ с повышением его производительности. Подобныеданные получил ряд авторов при терапии сходных по тяжести (т.е., крайне тяжелых) больных с ЛГ (Sellden с соавт. 1993; D. Jornois с соавт., 1994). Об увеличении производительности ПЖ свидетельствует достоверное (p<0,05) возрастание Длп с 4,12±0,28 до 7,56±0,32 и достоверное (p<0,01) снижение ЦВД с 17,3±1,39 до 9,45±0,41.

Снижение постнагрузки ПЖ и увеличение преднагрузки ЛЖ привели к достоверному (p<0,05) увеличению фракции выброса правого желудочка с 30,4±0,14 до 38,9±1,30% и недостоверному росту фракции выброса левого желудочка с 37,4±0,52 до 42,3±1,14%.

Увеличение производительности сердечно-сосудистой системы у детей с ЛГ на фоне ингаляции NO привело к увеличению транспорта кислорода и нормализации метаболизма (O. Miller с соавт.1993) - достоверному (p<0,01) уменьшению концентрации сывороточного лактата – основного маркера кислородной задолженности организма – с 6,12±0,19 до 2,84±0,23 ммоль/л, и достоверному (p<0,01) росту показателя рН с 7,315±0,77 до 7,477±0,49.