С целью предотвращения развития легочных гипертензионных кризов у детей с резидуальной ЛГ, всем больным в ходе ИВЛ проводилась инфузия фентанила в дозе 5-10 мкг/кг/час и миоплегия павулоном в дозе 0,1-0,2 мг/кг/час, ибо известно, что одним из пусковых факторов развития ЛГК является стресс с выбросом эндогенных катехоламинов (прежде всего, норадреналина) (Miller O.I. et al., 1994; Pearl J.M. et al., 1991; Zickmann B. Et al., 1995). При необходимости углубить уровень седации, к инфузии фентанила добавляли инфузию мидазолама в дозе 0,2-0,3 мкг/кг/час или дипривана в дозе 5-7 мг/кг/час. Перед каждой санацией трахеобронхиального дерева дополнительно вводили болюсно 5 мкг/кг фентанила и 0,1 мг/кг павулона.
В качестве инотропной поддержки использовали препараты без a-адреномиметического эффекта (Gruetter C.A. et all., 1989; Jornois D. et al., 1994): добутамин в качестве основного кардиотоника, и допамин в дозе до 5 мкг/кг/мин – в качестве дополнительного. Применение адреналина у детей с послеоперационной ЛГ рассматривали в качестве терапии отчаяния вследствие негативного влияния на сосудистое русло легких.
Объем инфузионной терапии в течение первых 2-х послеоперационных суток жестко ограничивали 2 мл/кг/час, поддерживая ЦВД и ДЛП на минимально достаточном уровне (7 и 5 мм рт. ст. соответственно), так как известно, что ИК способствует ретенции жидкости в легочном интерстиции и еще более увеличивает ДЛА (Peled N. et al., 1992).
Ингаляцию NO в подобранной дозе проводили до стабилизации состояния, а именно – отсутствия эпизодов подъема ДЛА (более чем на 30% от базового), и связанных с этим эпизодов десатурации артериальной крови кислородом в ответ на санацию трахеобронхиального дерева в условиях наркоза и миоплегии.
В дальнейшем производили ступенчатое уменьшение концентрации оксида азота во вдыхаемой газовой смеси с шагом в 2-3 ррм за 3-6 часов, так как при резком прекращении подачи газа может наблюдаться «эффект отдачи», связанный с обратимым ингибированием NO-синтетазы 1-го типа (Green L.C. et al., 1981; Moncada S. et al., 1991).
Если состояние детей не ухудшалось, продолжали ступенчато уменьшать концентрацию оксида азота во вдыхаемой газовой смеси, доводя ее до уровня 3 ррм, после чего ингаляцию NO прекращали совсем. При ухудшении, на каком-либо из этапов активизации, состояния больного, последнюю прекращали и увеличивали дозу (возобновляли ингаляцию) оксида азота, углубляя при этом уровень седации.
При отсутствии нарастания ДЛА в условиях ясного сознания, а также стабильном газовом составе артериальной крови (раО2 не менее 80 мм рт ст при FiO2 не более 0,4 и РЕЕР не более 5 mbar, раСО2 не менее 30 и не более 45 мм рт. ст. при минимальной респираторной поддержке – SIMV=2 цикла в минуту и/или PSV<5-6 mbar), производили экстубацию (перевод на самостоятельное дыхание через трахеостомическую канюлю).
Трем пациентам терапию ингаляционной окисью азота с хорошим эффектом проводили после экстубации через назальную канюлю в режиме СРАР (Roberts J. et al., 1993; Winberg R. et al., 1994; Takata M. et al., 1995).
Тем не менее, у 4 детей (все в возрасте 1-го года жизни, из них 2 – после пластики и ушивания множественных ДМЖП, 2 – после РК ТАДЛВ) даже на фоне ингаляции оксида азота неоднократно возникали легочные гипертензионные кризы, купировавшиеся, однако, ручной гипервентиляцией чистым кислородом с добавлением оксида азота. У всех этих детей развитию ЛГК предшествовали бронхообструктивные состояния. Между тем, известно, что при наличии у больных хронических обструктивных заболеваний легких, влияние ингаляции оксида азота на легочный кровоток менее выражено, так как меньшее количества газа попадает в альвеолы (Adatia I. et al., 1995; Beghetti M. et al., 1996).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.