Кроме того, у 2-летнего ребенка на третьи сутки после коррекции ДОС от ПЖ, на фоне ингаляции оксида азота развилась клиника отека легких, что послужило стимулом к более детальному обследованию ребенка, в результате чего диагностировали реканализацию дефекта. Ребенок был успешно реоперирован и повторно получал терапию оксидом азота в течение 5 суток с хорошим гемодинамическим эффектом. Ряд авторов (I. Adatia с соавт. (1995)) считает, что отсутствие эффекта от ингаляции оксида азота у новорожденных и грудных детей после коррекции ВПС должно подтолкнуть врачей на поиски анатомической (в том числе хирургической) обструкции легочному кровотоку.
Из 41 ребенка погибло 5 больных: 2 пациента – от острых нарушений ритма, 2 – от сепсиса и связанной с ним полиорганной недостаточности, и 1 (после РК ТАДЛВ) – от легочного гипертензионного криза, не купирующегося методом ингаляции оксида азота и «традиционной» терапией ЛГ. Таким образом, только 1 пациент с послеоперационной легочной гипертензией «не ответил» на терапию оксидом азота. Возможно, единственным шансом для него было бы применение правожелудочкового обхода с ЭКМО. Между тем, A.Goldman с соавт. (1996), применив ЭКМО у детей с ЛГ, не отвечающей на терапию оксидом азота, не отметил ни одного благоприятного исхода. Очевидно, вопрос своевременного начала ЭКМО на фоне неэффективности оксида азота должен явиться предметом дальнейших исследований.
Длительность ингаляции оксида азота у выживших пациентов с резидуальной ЛГ составила, в среднем, 60,6±0,76 часов (от 10 до 408 часов), длительность ИВЛ – 222,6±4,12 часа (от 12 часов до 1634 часов (68 суток)), а время нахождения больных в отделении реанимации – 10,5±1,63 суток (от 2 до 70 суток). При этом, максимально эффективная (т.е., вызывающая максимальное снижение ДЛА) доза NO в группе детей с резидуальной ЛГ составила 17,2±1,44 ррм (от 9 до 46 ррм) и не повышалась с течением времени, что соответствует данным литературы (Breuer J. et al., 1995; Day R.W. et al., 1995; Gesink-van-der-Veer B.J. et al., 1994; Girard C. et al., 1993).
Основными факторами, определяющими токсичность оксида азота, по данным литературы, являются метгемоглобинообразование, образование диоксида азота в дыхательном контуре с последующим повреждением бронхиального эпителия и альвеолоцитов, а также угнетение агрегации тромбоцитов с пролонгацией времени кровотечения (Hogman M., et al., 1993; Samama S.M. et al., 1995; Lonnquist P. et al., 1994). Клинически значимой метгемоглобинемии в нашем исследовании отмечено не было. Концентрация метгемоглобина в крови колебалась от 0,6 до 2,8% (в среднем, 1,52±0,09%, т.е., не превышала допустимое значение в 10%) и не зависела от длительности ингаляции оксида азота. Содержание диоксида азота, образующегося при взаимодействии NO и кислорода в дыхательном контуре, составляло, в среднем, 4,47±0,12 (от 0,2 до 4) ррм. Следует отметить, что мы умышленно применяли несколько большие должных потоки газовой смеси в условиях ИВЛ с целью уменьшения времени контакта NO с кислородом (Bouchet M. et al., 1993; Sakamoto K. et al., 1989; Soneda J., 1989). Так, новорожденные вентилировались с потоком 5,5-6 л/мин. Эпизодов легочного кровотечения мы также не наблюдали.
Гибель двух неоперированных больных первых трех месяцев жизни с ВПС, сочетающимися с ЛГ, на фоне декомпенсированной сердечной недостаточности (у одного из них был ТАДЛВ, у второго – ОАС), у которых мы применили оксид азота в качестве терапии отчаяния на ранних этапах наработки опыта, в настоящий момент представляется закономерной. У больных с выраженной недостаточностью ЛЖ, ингаляция NO может вызвать увеличение преднагрузки ЛЖ за счет устранения «легочного барьера», что увеличивает риск усиления левожелудочковой недостаточности (Kieler-Jensen N. Et al., 1994; Loh E.L. et al., 1994). Очевидно, именно это и привело к развитию отека легких у вышеописанных пациентов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.