Влияние ингаляции оксида азота на гемодинамику и газообмен, и принципы терапии у детей с синдромом острого поражения легких в послеоперационном периоде

4.2. Влияние ингаляции оксида азота на гемодинамику и газообмен, и принципы терапии у детей с синдромом острого поражения легких в послеоперационном периоде.

ARDS, или «шоковое легкое», в том числе, в педиатрии, – тяжелое неспецифическое поражение легких, возникающее после перенесенного стресса (остановка сердца, синдром низкого сердечного выброса (СНВ), острая кровопотеря, сепсис, массивная гемотрансфузия, гемолиз и т.д.) (Кассиль В.Л., с соавт., 1998; Roten R. et al., 1991; Stephenson A.H. et al., 1988; Suter P.M. et al., 1992). У всех больных второй группы помимо тяжелой кардиальной патологии (ОО АВК, аномалия Эбштейна, АЛА, АОЛКА, единственный желудочек сердца и т.д.) были причины, спровоцировавшие развитие РДСВ. Наиболее частая причина развития РДСВ у детей 2-й группы – синдром низкого выброса  (14 больных, или 30%), на 2-м месте по частоте – длительное экстракорпоральное кровообращение, обусловленное исходной сложностью порока (12 больных, или 28%), на третьем – остановка сердца с длительными (до 120 минут) реанимационными мероприятиями (7 пациентов, или 15%). Далее следуют массивное (до 3,5 ОЦК) острое кровотечение (5 больных, или 11%) из области послеоперационной раны или из желудочно-кишечного тракта, сепсис (3 больных, что составляет 6,6%) и массивный (до 600 мг%) гемолиз вследствие механического разрушения эритроцитов в ходе ЭКК или биологической несовместимости при проведении гемотрансфузии (2 больных, 4,4%).

Во всех случаях синдром острого поражения легких у детей 2-й группы являлся одним из компонентов синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), что подтверждает данные многочисленных литературных источников (Гологорский В.А. с соавт., 1992; Золотокрылина Е.С.,1977; Гиммельфарб Г.Н. с соавт. ,1985; Василенко Н.И. с соавт.,1985; Кирсанова А.А. с соавт., 1992).

У всех 46 больных (100%) имелась ОСН, требовавшая инфузии катехоламинов, причем у 2-х больных из 46-ти ингаляция NO была начата в момент прекращения тотального обхода сердца с ЭКМО с помощью системы «Biopump» (продолжительность обхода составила 24 ч и 199 ч) (Бокерия Л.А.. с соавт, 2001; Rich G.F. et al., 1994). Таким образом, применение «агрессивных» режимов ИВЛ, негативно влияющих на гемодинамику (повышение ДЛА и уменьшение преднагрузки ЛЖ), в данном случае не представлялось возможным (Davis S.L. et al., 1993).

У 59% (28) больных в послеоперационном периоде развился отек мозга, проявлявшийся комой различной степени (от 1-й до 4-й) (ликворное давление у этих пациентов составило, в среднем, 260,6±2,89 (110-395) мм рт. ст.). Исходя из этого, концепция пермиссивной гиперкапнии, направленная на предотвращение баротравмы легких ценой неполного вымывания из крови CO2, у наших больных была не достижима, так как гиперкапния способствует ещё большему отеку мозга (Marcy T.W. et al., 1991; Hickling K.G. et al., 1992; Kacmarek R.M. et al., 1993, Dries D.J. et al., 1995; Sheridan R.L. et al., 1995).

У 9 детей (20%) 2-й группы развилась ОПН, проявлявшаяся в олигоанурии, азотемии, анасарке, что потребовало проведения перитонеального диализа у всех больных. Между тем, увеличение при ОПН накопления жидкости в легочном интерстиции приводит к еще большей жесткости легких (Ярустовский М.Б., с соавт., 2002).

У 41 % (19) больных имелись клинико-лабораторные признаки ДВС-синдрома, что характерно для РДСВ (Slutsky A.S., 1993; Germain J.F. et al., 1995, Grammon R.B. et al., 1995), причем у 37% пациентов (15 больных) развились желудочно-кишечные кровотечения (объемом до 1 ОЦК).

У 2 больных (4,5%) в послеоперационном периоде развилась острая печеночная недостаточность, проявлявшаяся гипербилирубинемией и «всплеском» печеночных ферментов. Обоим детям проводились сеансы плазмафереза.

У 4-х пациентов (11%) был подтвержден сепсис, причем у 2-х из них развился септический шок, потребовавший для стабилизации АД инфузии до 0,7 мкг/кг/мин норадреналина.

У  30 больных (65%) на фоне проведения «агрессивной» ИВЛ с целью нормализации газового состава артериальной крови развился синдром утечки воздуха (Кассиль В.Л. с соавт., 1997, Hickling K.G. et al.,1990, 1992; Parker J.C. et al., 1993). Чаще всего он проявлялся односторонним пневмотораксом (24 больных, или 52%), часто – в сочетании с подкожной эмфиземой (19 или 41% больных). Реже наблюдался пневмоперикард (8 пациентов, или 17%), еще реже – двусторонний пневмоторакс (6 или 13% больных).

У 17 больных (37%) из-за нестабильности гемодинамики грудина в операционной не ушивалась; ещё у 6 пациентов (13%) грудина была разведена в ходе реанимационных мероприятий. Сроки ушивания грудины во второй группе колебались от 4 до 15 суток после операции (в среднем, на 6,2±0,88 послеоперационные сутки).

Таким образом, все дети 2-й группы имели к моменту начала ингаляции оксида азота крайнюю тяжесть состояния, обусловленную тяжелой ОДН на фоне СПОН. Газообмен ценой крайне агрессивной искусственной вентиляции легких поддерживался на едва совместимом с жизнью уровне: рСО2 составляло, в среднем, 45,8±2,12 мм рт. ст., раО2 - 66,1±1,18 мм рт. ст., а насыщение артериальной крови кислородом - 84,4±0,73%.