Ингаляция оксида азота драматическим образом улучшила ситуацию, что полностью согласуется с данными литературы (Bigatello L.M. et al., 1994; Van Dissel J.T. et al., 1994; Rich G.F. et al., 1993; Rossaint R. et al., 1993), в том числе у детей (Grover R. et al., 1992; Mourgeon E. et al., 1994; Stuiber M. et al., 1996).
У всех больных 2-й группы через 2 часа от начала терапии NO в максимально эффективной дозе (т.е., той, при которой наблюдается максимальное увеличение раО2 при неизменных параметрах ИВЛ) отмечено четкое улучшение газового состава артериальной крови: раСО2 достоверно (p<0,05) возросло до 31,6±0,96 мм рт ст, раО2 также достоверно (р<0,01) возросло до 100,1±2,16 мм рт ст, а насыщение артериальной крови кислородом (SaO2) – до 92,7±1,14 % (p<0,01).
Это объясняется тем, что ингаляция оксида азота при «шоковом легком», вызывая вазодилятацию именно в вентилируемых участках легких, может уменьшить ОЛСС и улучшить оксигенацию за счет снижения ДЛА и уменьшения внутрилегочного шунтирования (Collier J. et al., 1989; Puybasset L et al. 1994; Rossaint L. et al., 1993), причем при этой патологии не отмечено дозозависимости (Puybasset L 1994), а 50%-ое снижение ДЛА наступает при концентрации оксида азота в 5 ррм.
Параллельно с улучшением газового состава артериальной крови к третьему часу ингаляции NO отмечена также стабилизация гемодинамики на фоне не менявшейся инотропной поддержки: уменьшение ЧСС с 165,2±3,28 до 142,8±2,14 уд/мин и ЦВД с 17,6±1,19 до 12,9±0,76 мм рт. ст., при незначительном (и недостоверном, p>0,05) возрастании ДЛП с 7,2±0,16 до 8,8±0,75 мм рт. ст. Это можно расценивать как уменьшение степени острой правожелудочковой недостаточности (Puybasset L. et al., 1995).
Объяснение улучшения функции ПЖ кроется, на наш взгляд, в снижении ДЛА. Ингаляция оксида азота у детей с СОПЛ приводит к достоверному (р<0,05) снижению ДЛАср с 24,9±0,44 до 19,3±0,85 мм рт. ст., что способствует достоверному (р<0,05) росту ФВПЖ с 27,6±1,13 до 38,2±1,69% и, как следствие, достоверному (р<0,05) росту АДср с 46,4±0,79 до 58,8±2,11 мм рт. ст. ФВЛЖ при этом имеет тенденцию к росту с 34,8±1,31 до 41,1±3,29% (p>0,05), вероятно, вследствие увеличения преднагрузки ЛЖ.
Следует отметить, что у 2 больных после процедуры Фонтена с остановкой сердца вследствие тромбоэмболии легочной артерии, эффективная сердечная деятельность восстановилась только после добавления к вдыхаемой газовой смеси во время реанимационных мероприятий оксида азота. Это связано с воздействием NO в данной ситуации на основное патогенетическое звено тромбоэмболии ЛА – легочный вазоспазм (O.Miller с соавт. 1993; Yahagi N. С соавт. 1994).
О стабилизации гемодинамики на фоне ингаляции NO свидетельствуют и показатели КЩС и оксигенации венозной крови, определенные перед началом ингаляции газа и через 2 часа.
У детей с РДСВ на фоне ингаляции оксида азота существенно возрастает доставка кислорода, о чем говорит достоверное (p<0,01) уменьшение концентрации сывороточного лактата – основного маркера кислородной задолженности организма – с 9,25±0,89 до 4,97±0,48 ммоль/л, и достоверный (p<0,01) рост показателя рН с 7,283±0,08 до 7,433±0,47. Об этом же свидетельствует и достоверное увеличение показателей оксигенации смешанной венозной крови: напряжение кислорода в венозной крови (pvO2) возросло с 23,6±0,96 до 28,3±1,13 мм рт ст (p<0,05), а насыщение венозной крови кислородом - с 33,3±1,14 до 48,9±1,06% (p<0,05).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.