Для уменьшения auto-PEEP все больные получали эуфиллин в возрастных дозах, а для улучшения дренажа мокроты – болюсные введения флуимуцила также в возрастных дозах (Peurin J.C. et al., 1988).
Ингаляцию NO в подобранной дозе проводили до стабилизации состояния, а именно – отсутствия эпизодов гемодинамической нестабильности и десатурации артериальной крови кислородом в ответ на санацию трахеобронхиального дерева в условиях наркоза и миоплегии (Collier J. et al., 1989; Puybasset L et al. 1994; Rossaint L. et al., 1993).
В дальнейшем производили ступенчатое уменьшение концентрации оксида азота во вдыхаемой газовой смеси с шагом в 2-3 ррм за 3-6 часов с целью предотвращения эффекта «отдачи». При достижении дозы в 5 ррм, начинали перевод больных на ВВЛ и прекращали инфузию фентанила и введение павулона, продолжая введение дипривана с целью достижения «седации с сохраненным сознанием».
Если состояние детей не ухудшалось, продолжали ступенчато уменьшать концентрацию оксида азота во вдыхаемой газовой смеси, доводя ее до уровня 3 ррм, после чего ингаляцию NO прекращали совсем. При ухудшении, на каком-либо из этапов активизации, состояния больного, последнюю прекращали и увеличивали дозу (возобновляли ингаляцию) оксида азота, углубляя при этом уровень седации.
При стабильном газовом составе артериальной крови (раО2 не менее 60 мм рт ст при FiO2 не более 0,4 и РЕЕР не более 5 mbar, раСО2 не менее 30 и не более 45 мм рт ст при минимальной респираторной поддержке – SIMV=2 цикла в минуту и/или PSV<5-6 mbar и отсутствии тахи- или брадипноэ) и ясном сознании производили экстубацию (перевод на самостоятельное дыхание через трахеостомическую канюлю).
Из 46-ти детей с РДСВ погибло 18 (39%), что существенно ниже литературных данных (Авруцкий М.Я. с соавт., 1987; Мустафин А.Х. с соавт., 1990; Davis S.L. et al., 1993),причем 11 больных умерло в сроки от 6 до 30 суток после прекращения ингаляции оксида азота.
Причины смерти:
· вклинение мозговых структур в большое затылочное отверстие (7 больных, 15%);),
· ОСН (7 пациентов, 15%);
· нарушения ритма (1 больной, 2,2%);
· сепсис (3 больных, 7%)).
Таким образом, ни один из больных не погиб от собственно дыхательной недостаточности, а это позволяет предположить, что оксид азота эффективно поддерживает газообмен даже у самых тяжелых больных с РДСВ на фоне ПОН.
Длительность ингаляции оксида азота у выживших пациентов с РДСВ составила, в среднем, 108,9±3,17 часов (от 109до 437 часов), длительность ИВЛ – 108,9±3,17 часа (от 136 часов до 2304 часов (98 суток)), а время нахождения больных в отделении реанимации – 20,4±4,63 суток (от 6 до 99 суток), что полностью соответствует литературным данным (Mackintyre N., 1998; 1999; Davis S.L. et al., 1993). При этом, максимально эффективная (т.е., вызывающая максимальное повышение раО2 при неизменных параметрах ИВЛ) доза NO в группе детей с РДСВ составила 11,3±0,74 ррм (от 4 до 36 ррм) и не увеличивалась по мере терапии (Puybasset L 1994).
Клинически значимой метгемоглобинемии отмечено не было. Концентрация метгемоглобина в крови колебалась от 0,4 до 2,9% (в среднем, 2,52±0,14% - т.е., не выходила за рамки допустимых значений в 10%) и не зависела от длительности ингаляции оксида азота. Содержание диоксида азота, образующегося при взаимодействии NO и кислорода в дыхательном контуре, составляло, в среднем, 3,52±0,18 (от 0,1 до 3,6) ррм, что также не превышает допустимые пределы (Centers for Disease Control Recommendations for Occupational Safety and Health Standards).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.