воздухоносные пути и альвеолярный аппарат, костно-мышечный каркас и плевра, дыхательная мускулатура, система нейрогуморальной регуляции дыхания, традиционно связанные с дыхательной системой, а также малый круг кровообращения (МКК), который, являясь частью сердечно-сосудистой системы, анатомически и функционально не отделим от дыхательной системы. Само по себе легочное сосудистое русло, являясь резервуаром переменной емкости, способно при различных воздействиях на организм дополнительно вмещать некоторый объем крови или, наоборот, уменьшать кровенаполнение легких, влияя тем самым на величину сердечного выброса. (Бреслав И.С., 1994).
Тесная структурно-функциональная связь сердца и легких приводит в конечном итоге к повреждению обоих органов при патологии одного из них, независимо от первичности поражения. (Никитин Е.С.1998, Тетенев Ф.Ф. с соавт., 1993, Цимбалов С. Г. 1996 , Шик Л.Л. 1980, Griffin AJ. et al.1972, Bancalari E. et al.1977, Freezer NJ. et al. 1993)
При заболеваниях сердца нарушения дыхания, как функции дыхательной системы, носят несколько иной характер, чем при первичной легочной патологии. (Шик Л.Л. 1980). На первый план выступают нарушения сердечной деятельности, изменяющие гемодинамику малого круга кровообращения, и вторично влияющие на состояние механики дыхания и легочного газообмена. (Шик Л.Л. 1980).
ВПС оказывают особое влияние на анатомо-функциональное состояние легких, так как изменяют не только гемодинамику малого круга кровообращения, но и по мере возрастной эволюции порока формируют определенные морфологические изменения в легких, являющиеся либо непосредственным результатом самого порока, либо следствием тех патофизиологических механизмов компенсации кровообращения и дыхания, которые сопровождают естественно течение порока сердца. (Архангельская Н.В. 1971, DeRuiter MC., et.al.1993, Haworth SG., Macarthey FJ. 1980, 1983, Hislop A., et.al. 1972,1973, Macarthey FJ. Et al; 1973, 1974, Rabinovich M. et al. 1981; Thiene G. et al. 1977, 1979).
Изменения дыхательной системы при ВПС зависят от наличия и направления внутрисердечного сброса. Пороки сердца со сбросом крови слева направо вызывают гиперволемию малого круга кровообращения, иногда с увеличением легочного кровотока в 4 раза по сравнению с системным. Нерестриктивные дефекты дополнительно к гиперволемии создают в легочных сосудах давление, эквивалентное системному. Гиперволемия малого круга кровообращения и высокое давление вторично ведут к структурным изменениям легочного микроциркуляторного русла, которые имеют четко определенные гистологические критерии и рассматриваются как первичные изменения в легких, вызванные врожденным пороком сердца (Burrows F.A., & al).
Основные нарушения механики дыхания и развивающиеся вслед за ними нарушения газообмена в легких тесно связаны с прогрессированием легочной гипертензии (Ватер ЮЛ. 1988, Ватер ЮЛ., Фелдмане Л.Э. 1987, Шик Л.Л.1980). Из нарушений механики дыхания, прежде всего, следует отметить снижение ЖЕЛ, растяжимости легких, увеличение бронхиального сопротивления. У больных отмечается увеличение МОД за счет ЧД, особенно у маленьких детей, как правило, увеличивается вентиляция мертвого пространства, соответственно снижается эффективная легочная вентиляция. Все эти изменения коррелируют со степенью развития легочной гипертензии. (Шик Л.Л. 1980).
Застойные изменения в легких сопровождаются развитием фиброза, причем полагают, что это может произойти за 1-2 недели. Фибросклеротические процессы вызывают снижение растяжимости
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
