Ноцицептивная и антиноцицептивная системы организма. Нейрофармакология современных наркотических анальгетиков

ЛЕКЦИЯ: Ноцицептивная и антиноцицептивная системы организма.Нейрофармакология современных наркотических анальгетиков.

Наболее    общепринятым            среди    специалистов    считается представление о том, что формирование боли можно объяснить на основании теории специфичности и теории интенсивности.

Теория специфичности предложена в 1894 г. Frey M.Боль формируется под действием только болевых раздражителей.Недифференцированные свободные нервные окончания локализованные в различных органах и тканях, являются болевыми рецепторами или ноцирецепторами, генерирующими болевой импульс, который достигает задних рогов спинного мозга по специфическим болевым нервным волокнам. Болевой сигнал переключаясь на уровне желатинозной субстанции по боковому спиноталамическому тракту приходит в специфические болевые центры например таламус, затем в кору больших полушарий где формируется ощущение, квалифицируемое как боль.

Такие ноцирецепторы локализуются в коже, мышцах, сухожилиях, сосудах, паренхиматозных органах и активируются при сильных механических, высокотемпературных, химических раздражителях.

Отличительной осбенностью этих окончаний является их высокая хемочувствительность. Любое повреждение тканей сопровождается высвобождением аллогенных химических веществ, которые подразделяются на три типа:

- тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.);

- плазменные (брадикинин, каллидин);

- выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р).

Вместе с тем имеются данные о возникновении болевого возбуждения при раздражении других неноцицептивных рецепторов. В этом случае формирование болевого сигнала объясняют с позиции теории интенсивности или неспецифической теории боли,выдвинутой Goldscheider A. в 1894 г. Боль возникает вследствие избыточной активации всех типов рецепторов.

Основные данные сводятся к соотношению афферентных восходящих импульсов и сумме сенсорных раздражений(даже не болевых) которые при достижении критического уровня вызывают возникновение болевого ощущения.

Неспецифический сигнал распространяется по двум типам периферических волокон. Это миэлинизированные волокна тип А и немиэлинизированные тонкие тип С, которые входят в задние рога спинного мозга и оканчиваются в различных слоях . Важное значение имеют нейроны 2 и 3 слоя так называемые релейные нейроны из которых формируется желатинозная субстанция.

Скорость проведения импульса по А-сигма волокнам -5-15 м/с, по

С волокнам- 0,2-2 м/с.

Из клеток задних рогов берут начало восходящие пути идущие в составе переднебокового канатика, которые являются основными проводниками ноцицептивной информации. Один из них спиноталамический тракт.

После интеграции афферентного потока на спинальном уровне он передается в головной мозг по путям, относящимся к двум системам лемнисковой и экстралемнисковой. Далее по спиноретикулярным трактам в ядра таламуса, гипоталямуса, диэнцефальные структуры, и в соматосенсорные области коры больших полушарий.

Таким образом становится ясно, что ноцицептивный поток передается из спинного мозга практически во все структуры головного мозга: ретикулярная формация, таламус, гипоталямус, лимбические образования, кора больших полушарий.

Последнюю теорию дополняет теория "воротного контроля"-Melzak 1905г. Согласно которой в  задних рогах спинного мозга имеются ворота.  Болевая импульсация  проходит или  не проходит  через "ворота"   в   зависимости   от   соотношения   функциональной активности между толстыми и  тонкими афферентнысми волокнами с одной  стороны  и  взаимодействием  с  активностью  нисходящих волокон из высших центров головного мозга с другой.

Слайд: Афферентная имульсация, возникающая при адекватных раздражениях в толстых или быстрых А волокнах, активирует Т-нейроны. Одновременно происходит активация нейронов желатинозной субстанции. Последние активируются и тормозят по своим аксонам передачу по толстым и тонким волокнам.

При передаче болевой имульсации активируются как тонкие, так и толстые волокна они тормозят нейроны желатинозной субстанции, в результате чего уменьшается торможение импульса увеличивается проводимость и происходит "открытие ворот".

В последующем Т-нейроны через восходящие каналы активируют структуры различных уровней- таламус, гипоталамус, лимбическую систему, кору головного мозга, которые формируют целостную болевую реакцию.

Реализация эффектов как опиатной, так и стимуляционной и акупунктурной аналгезии на сегментарном уровне является эффектом угнетения ответов релейных Т- нейронов на ноцицептивное раздражение и активации нейронов желатинозной субстанции, которые тормозят пресинаптическую передачу.

Решающим открытием для формирования теории существования в организме собственной антиноцицепривной системы послужили опыты Reynolds в 1969 г.Было показано, что электростимуляция некоторых точек центрального серого околоводопроводного вещества

(ЦСОВ), вызывает у крыс исчезновение защитных реакций на вскрытие брюшной полости,и на повреждающие термические разражители. В последующем было установлено, что состояние аналгезии или гипоалгезии наблюдается при стимуляции не только ЦСОВ, но и раздражением ядер шва, хвостатого ядра, черной субстанции, перегородки и передних отделов гипоталамуса.Таким образом было доказано существование в организме помимо ноцицептивной системы, эндогенной антиноцицептивной системы.