Влияние ингаляции оксида азота (II) на гемодинамику и газообмен у детей с резидуальной легочной гипертензией в раннем послеоперационном периоде

Глава 3. Результаты исследования.

3.1. Влияние ингаляции оксида азота (II) на гемодинамику и газообмен у детей с резидуальной легочной гипертензией в раннем послеоперационном периоде.

У всех детей 1-й группы тяжесть состояния до начала ингаляции оксида азота определялась высокой резидуальной легочной гипертензией, сохраняющейся после коррекции вожденных пороков сердца, и связанной с ней ОСН по правожелудочковому типу. Это высокое остаточное давление в легочной артерии и послужило показанием к началу терапии NO.

У 5-ти пациентов (2-е – после РК ОО АВК, 2-е – после радикальной коррекции ТАДЛВ (супракардиальная форма у обоих) и 1 – после пластики и ушивания множественных ДМЖП) терапия оксидом азота была начата уже в операционной в конце ИК, в связи с невозможностью прекратить последнее из-за супрасистемного давления в ЛА. Еще у 3-х детей (1 – после РК ОО АВК, еще 2-ое – после пластики и ушивания множественных ДМЖП) из 41-го, ингаляция оксида азота была начата на фоне развившегося легочного гипертензионного криза с, опять-таки, супрасистемным давлением в ЛА и клинической картиной неэффективной сердечной деятельности на высоте реанимационных мероприятий.

У всех больных через 2 часа от начала терапии NO в максимально эффективной дозе (т.е., той, при которой наблюдается максимальное снижение ДЛА) отмечено четкое изменение гемодинамического профиля в лучшую сторону (таблица 3.1).

Таблица 3.1. Изменение ДЛА (в мм рт ст) у детей с резидуальной ЛГ в ответ на ингаляцию оксида азота.

Из таблицы 3.1. видно, что повышенное до начала ингаляции оксида азота систолическое, среднее и диастолическое давление в легочной артерии, к третьему часу терапии оксидом азота достоверно снизилось с 68,4±1,67 до 41,3±1,36 (p<0,01), с 54,8±1,48 до 33,8±0,69 (p<0,05) и с 37,5±1,77 до 24,7±2,27 мм рт. ст. (p<0,01) соответственно. При этом, параметры ИВЛ и интенсивность инотропной и вазоактивной терапии оставались неизменными.

На фоне четкого снижения давления в легочной артерии, в ходе ингаляции оксида азота (II) у детей с резидуальной послеоперационной легочной гипертензией отмечена тенденция к росту системного артериального давления (таблица 3.2.)

Таблица 3.2. Изменение Адсист, Адср и Адд (в мм рт ст) у детей с остаточной ЛГ в ответ на ингаляцию оксида азота.

Из таблицы 3.2 видно, что в условиях неизменных респираторной и инотропной поддержки и вазоактивной терапии, систолическое, среднее и диастолическое артериальное давления имели тенденцию к росту соответственно с 74,3±1,48 до 92,0±1,66, с  54,5±0,89 до 75,3±1,44 мм рт ст (p>0,05) и с 42,2±1,76 до 60,6±2,21 мм рт ст.

Изменения ЧСС, а также Длп и ЦВД в ответ на ингаляцию NO отражены в таблице 3.3.

Таблица 3.3. Изменения ЧСС (в ударах/мин), ЦВД и Длп (оба в мм рт. ст.) у детей с ЛГ в условиях ингаляции NO.

Параметры, суммированные в таблице 3.3, также свидетельствуют о стабилизации гемодинамики у больных с резидуальной легочной гипертензией при ингаляции оксида азота (II): достоверное уменьшение ЧСС с 159,3±3,61 до 126,4±2,51 (p<0,01) в условиях достоверного (p<0,05) возрастания Длп с 4,12±0,28 до 7,56±0,32 и достоверного (p<0,01) снижения ЦВД с 17,3±1,39 до 9,45±0,41 отражает уменьшение степени острой правожелудочковой недостаточности сердца, что привело к увеличению сердечного выброса (таблица 3.4)

Таблица 3.4 Изменение фракций выброса правого и левого желудочка (в %) у детей с резидуальной ЛГ в ответ на ингаляцию NO (по данным Эхо-кардиографии).