Влияние ингаляции оксида азота (II) на гемодинамику и газообмен у детей с резидуальной легочной гипертензией в раннем послеоперационном периоде, страница 2

Этап

ФВ ПЖ
ФВ ЛЖ

До NO

30,4±0,14

(21-35)

37,4±0,52

(19-47)

На фоне NO

38,9±1,30

(28-43)

p<0,05

42,3±1,14

(27-51)

p>0,05

Из таблицы 3.4 видно достоверное (p<0,05) увеличение фракции выброса правого желудочка с 30,4±0,14 до 38,9±1,30%. Фракция выброса левого желудочка также возросла, хотя и недостоверно, с 37,4±0,52 до 42,3±1,14%.

Стабилизация, на фоне ингаляции оксида азота, гемодинамики подтверждается, также, изменением концентрации сывороточного лактата, показателя рН и показателей оксигенации смешанной венозной крови (таблица 3.5).

Таблица 3.5. Изменение концентрации сывороточного лактата (в ммоль/л), показателя рН, pvO2 (в мм рт ст) и SvO2 (в %) у детей с резидуальной ЛГ в ответ на ингаляцию NO.

Этап

Лактат

рН

рvO2

SvO2

До NO

6,12±0,19

(3,3-17,9)

7,315±0,77

(6,98-7,47)

25,3±1,41

(15-37)

37,6±0,40

(26-58)

На фоне NO

2,84±0,23

(1,2-7,9)

p<0,01

7,477±0,49

(7,30-7,62)

p<0,05

32,4±1,32

(21-44)

p<0,01

51,6±0,66

(29-72)

p<0,05

Из таблицы 3.5. видно, что у детей с остаточной легочной гипертензией, на фоне ингаляции оксида азота существенно возрастает доставка кислорода. Об этом свидетельствует достоверное (p<0,01) уменьшение концентрации сывороточного лактата – основного маркера кислородной задолженности организма – с 6,12±0,19 до 2,84±0,23 ммоль/л, и достоверный (p<0,01) рост показателя рН с 7,315±0,77 до 7,477±0,49. Об этом же говорит и достоверное увеличение показателей оксигенации смешанной венозной крови: напряжение кислорода в венозной крови (pvO2) возросло с  25,3±1,41 до 32,4±1,32 мм рт ст (p<0,01), а насыщение венозной крови кислородом - с 37,6±0,40 до 51,6±0,66% (p<0,05).

Увеличение кровотока по малому кругу кровообращения вследствии редукции давления в нем, кроме гемодинамики, благотворно сказалось и на газообмене (таблица 3.6).

Таблица 3.6. Изменение показателей оксигенации артериальной крови на фоне ингаляции оксида азота у детей с остаточной ЛГ в условиях неизменных режимов ИВЛ.

Этап

РаО2 (в мм рт ст)

SaO2 (в %)

До NO

61,5±0,45

(37-112)

91,4±0,07

(74-99)

На фоне NO

81,9±1,64

(45-188)

p<0,05

95,2±0,11

(81-100)

p>0,05

Из таблицы 3.6 видно, что ингаляции оксида азота в течение 2 часов в условиях неменяющихся параметров ИВЛ привела к достоверному росту оксигенации артериальной крови: раО2 возросло с 61,5±0,45 до 81,9±1,64 мм рт ст (p<0,05), а SaO2 – имело тенденцию к росту с 91,4±0,07 до 95,2±0,11% (p<0,1).

Все это позволило к 7-му часу ингаляции оксида азота уменьшить фракцию кислорода во вдыхаемой газовой смеси, а также  инотропную поддержку (таблица 3.7).

Таблица 3.7. Изменение инотропной поддержки (в мкг/кг/мин) и FiO2 на фоне ингаляции оксида азота у детей с резидуальной легочной гипертензией.

Этап

Добутамин

(n=38)

Допамин

(n=41)

Адреналин

(n=18)

FiO2

До NO

14,8±0,85

(4,9-44,8)

10,5±0,71

(6,7-25,6)

0,23±0,32

(0,03-4,6)

0,94±0,21

(0,45-1,0)

На фоне NO

10,6±0,58

(3,5-18,5)

p<0,01

5,4±0,49

(2,1-14.3)

p<0,01

0,06±0,02 (0-0,25)

p<0,01

0,56±0,18

(0,3-1,0)

p<0,05

Из таблицы 3.7 видно, что в течение 6-ти часов от начала ингаляции оксида азота, вследствие стабилизации гемодинамики на фоне селективного снижения давления в ЛА, достоверно (р<0,01) уменьшается потребность в кардиотониках: скорость инфузии добутамина снижена с 14,8±0,85 до 10,6±0,58 мкг/кг/мин, допамина – с 10,5±0,71 до 5,4±0,49 мкг/кг/мин, а адреналина – с 0,23±0,32 до 0,06±0,02 мкг/кг/мин. При этом, из 18 пациентов, требовавших до начала ингаляции NO инфузии или болюсных введений адреналина, у 11-ти инфузия последнего была полностью прекращена.

За исключением 5-ти детей с признаками коронарной недостаточности, получавших, в среднем, 0,76±0,06 (от 0,4 до 0,95) мкг/кг/мин нитроглицерина, инфузия нитратов и простагландинов в послеоперационном периоде не проводилась.