1. В результате снижения сердечного выброса организм включает первую, «аварийную» систему компенсации – выбрасывает катехоламины. Катехоламины увеличивают частоту сердечных сокращений, пытаясь нормализовать сердечный выброс, а также действуют на адренорецепторы сосудов.
Сначала реагируют альфа-адренорецепторы вен (они более чувствительны), вены сокращаются, поэтому часть крови из них возвращается к сердцу. Таким образом компенсируется кровопотеря 10-15% ОЦК, а вместе с тахикардией – до 25%. Однако кровопотеря больше 25% ОЦК этим этапом не возмещается, поэтому включается второй этап компенсации.
2. Выделение катехоламинов вызывает сужение артериол в тех органах, где они имеют альфа-адренорецепторы: артериолы чревной области, почек, кожи, мышц. В артериолах головного мозга, сердца, легких этих рецепторов нет, поэтому их сосуды остаются расширены. Таким образом, в условиях дефицита ОЦК в организма создаются условия для преимущественного притока крови к самым необходимым для жизнеобеспечения органам. Этот процесс называется централизацией кровообращения.
В органах, где произошла вазоконстрикция и которые «страдают во благо» жизненно более важных, подобное состояние не может длиться долго. Недостаточное кровоснабжение тканей приводит к накоплению в них кислых продуктов обмена, которые обладают способностью паретически расширять артериолы. Поэтому в определенный момент сосуды в обедненны кровью органах расширятся (децентрализация кровообращения), резко увеличивается объем сосудистого русла, а поскольку ОЦК снижен, наступит декомпенсация кровообращения.
3. Однако организм компенсирует кровопотерю не только путем регуляции (снижения) объема сосудистого русла, но и путем увеличения ОЦК. Это проиходит путем гемодилюции (разведения крови).
Объем внеклеточной внесосудистой жидкости у человека довольно большой – 20% от массы тела (14 литров), поэтому в экстренной ситуации его можно «занять» для компенсации. При острой кровопотери ½-1/3 (4-7 л) внесосудистой жидкости из тканей перемещается в сосуды (через стенку капилляров).
Это происходит по механизма Старлинга: снижение гидростатического давления в капиллярах вследствие гипотензии приводит к изменению градиента давления, которое в тканях становится выше, поэтому жидкость из тканей переходит в капилляр).
4. Печень начинает усиленно продуцировать белки, которые повышают онкотическое давление и способствуют притоку и удержанию жидкости в сосудистом русле.
В условиях снижения ОЦК в микроциркуляторном русле снижается скорость кровотока. На определенном этапе патогенеза сердце уже неспособно протолкнуть кровь по капиллярам, т.к. в момент систолы кровь по капилляру движется, а в момент диастолы величины давления, развиваемого сердцем, уже не хватает для продвижения крови, и кровь возвращается назад. Таким образом происходят «качательные» движения крови, стаз форменных элементов крови (отсутствие их продвижения). В условиях покоя форменные элементы начинают оседать, происходит фракционирование крови – разделение на плазму и форменные элементы. Осевшие эритроциты склеиваются, образуя сгустки – сладжи. Этот феномен носит название «сладж-синдрома». Впоследствии форменные элементы крови разрушаются, высвобождается большое количество тромбопластина, что запускает механизмы ДВС.
В таких условиях нормального обмена между кровью и тканью не происходит, в тканях накапливаются продукты обмена. Также происходит повышение проницаемости стенок капилляров, и жидкая часть крови выходит из капилляра в ткань, усугубляя снижение ОЦК. Развивается полиорганная недостаточность: почечная, дыхательная, надпочечниковая, печеночная, а также энцефалопатия.
Клиническая картина
1 стадия – компенсированный шок (синдром малого выброса)
Развивается при потере от 15 до 25% ОЦК. Такую кровопотерю способны компенсировать изменения, вызванные выбросом катехоламинов (1 этап компенсации – см. патогенез). Поэтому в клинической картине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосудистой деятельности функционального характера:
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.