Патологическая физиология лейкозов. Лимфогранулематоз, страница 3

В 16  штатах США в 1985-1987 гг. были исследованы свидетельства смерти 5147 мужчин, умерших от лейкозов различных форм, и 51470 чел., умерших от других заболеваний. Выявлено 6 профессий, которые являются факторами риска для возникновения лейкоза: сельскохозяйственные рабочие, мясники, рабочие нефтеперерабатывающих и деревообрабатывающих предприятий, рабочие автомобильной индустрии и обслуживания, рабочие, занятые в производстве каучука. Растворители, пестициды, химикалии и свинец также способствуют развитию лейкоза, особенно высок риск у работающих с нефтью и каучуком.

Следует обратить внимание и на влияние профессии родителей на риск развития злокачественных новообразований у детей.

В отношении развития детских гемобластозов в качестве факторов риска установлены следующие профессиональные химические воздействия на мать и отца: работа прислугой, уборщиками в пищевой промышленности, парикмахерами за 40 недель до рождения ребенка. Фактором риска является работа отца с опилками, бензолом, четыреххлористым углеродом, свинцом (фактор риска опухоли Вильмса), в производстве бумаги и по измельчению пульпы.

2. Физическиеканцерогены:

Давно замечено, что врачи - рентгенологи заболевают лейкозами в 6-10 раз чаще, чем медики других специальностей. У жителей Хиросимы и Нагасаки (Япония) после атомной бомбардировки общее число заболевших лейкозами увеличилось в 15 раз. После рентгенотерапии позвоночника по поводу спондилеза частота возникновения лейкозов у больных возросла в 50 раз по сравнению с теми, кто лечился традиционными способами.

3. Биологические факторы:

К ним относятся онкогенные вирусы. Сторонники вирусной этиологии лейкозов объясняли роль вирусов появлением в клетке белка, дальнейшие превращения которого и связь с генным аппаратом приводили к геномной мутации. Вирусная теория происхождения лейкозов до настоящего временил активно поддерживается ветеринарами, однако вопрос участия вирусов в опосредовании гемобластозов в популяции человека еще требует экспериментальной проверки. Аналогичная ситуация наблюдается и с вирусом Epstein - Barг, который выделен у больных как инфекционным мононуклеозом (проявление лейкемоидной реакции  лимфомоноцитарного типа - имеется соответствующий микропрепарат), так и лимфомой Беркитта. По-видимому, длительная персистенция вирусов в клетках вызывает дизрегуляцию в нормально сбалансированной системе, контролирующей пролиферацию и дифференцировку гемопоэтических клеток. ЭТИ ФАКТЫ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О НЕСПЕЦИФИЧНОСТИ ВИРУСА КАК ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА И СУЩЕСТВОВАНИИ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ЛЕЙКОЗАМ. ПОЭТОМУ ЛОГИЧНО ПРЕДПОЛОЖИТЬ, ЧТО ВИРУС ТАКЖЕ ЯВЛЯЕТСЯ МУТАГЕНОМ В ЛЁЙКОЗОГЕНЕЗЕ.

4. Генетическиефакторы:

О генетической предрасположенности к лейкозам свидетельствуют следующие наблюдения:

·  развитие заболевания в одной семье и, как правило, либо по линии матери и ее родственников, либо по линии отца;

·  возникновение хронического лимфолейкоза с интервалом в несколько мес. у братьев - близнецов, не встречавшихся в течение ряда лет (наблюдение И. А. Кассирского);

·  наличие лейкозной линии мышей, врожденные лейкозы крупного рогатого скота;

·  развитие у одного и того же больного лейкоза, доброкачественных и/или злокачественных опухолей;

·  различная частота заболеваемости лимфолейкозом людей различных этнических групп (русских, казахов, евреев).

Нужно сказать, что лейкозы достаточно часто встречаются и в семьях, где обнаруживаются различные генетические дефекты хромосомного аппарата. Так, при болезни Дауна, синдромах Кляйнфельтера, Шерешевского - Тернера и т. д. лейкозы встречаются в 18-20 раз чаще.

Встречаются семейные опухоли кроветворной ткани с дисплазией и с дефектами соединительной ткани.