Эозинофильная пероксидаза токсична для опухолевых клеток, бактерий, гельминтов и простейших, вызывает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение гистамина.
Содержание эозинофилов в лейкограмме свыше 5-6% называется эоэинофилией, а более 15-20% - гиперэоэинофилией или большой эо-эинофилией крови.
К настоящему времени известно несколько механизмов развития гиперэоэинофилий периферической крови:
1) механизм антителозависимого хемотаксиса, развивающийся при паразитозах (оказывает киллерное действие на паразитов);
2) иммунный, опосредованный через иммуноглобулин Е (торможение анафилактической реакции);
3) ответ на эозинофильный хемотаксический фактор, выделяемый некоторыми опухолями;
4) собственно опухолевая эозинофилия, при которой эозинофильный росток является субстратом опухоли.
Гиперэозинофилия, развившаяся по двум первым механизмам, опосредована через иммуноглобулин Е и имеет защитную функцию. Третий и четвертый механизмы предполагают связь гиперэозинофилии с опухолевым процессом непосредственно.
При гиперэоэинофилиях изменяется кинетика эозинофилов - возрастает количество эозинофилов, "вернувшихся" в циркуляцию из тканей. В связи с увеличением в сосудистом русле абсолютного числа эозинофилов и клеток с большим, чем в норме, возрастом резко усиливается их разрушение с высвобождением ферментов. Под воздействием эозинофильной пероксидазы повреждается эндотелий сосудов и эндокард, а так называемый большой основной протеин, инак-тивируя гепарин, способствует образованию тромбов. Уникальное свойство эозинофилов выделять цитотоксические факторы, повреждающие липидные мембраны, наличие катионных белков с нейротокси-ческими свойствами делают эти клетки центральным повреждающим фактором при накоплении их в тканях.
Многие тканевые гельминтозы сопровождаются длительной и высокой эозинофилией. Она развивается при трихинеллезе, фасциоле-зе, токсакарозе и др. Паразитарные гиперэозинофилии составляют 17-25 % всех случаев высокой эозинофилии крови. Механизм цито-токсического влияния эояинофилов на покрытую антителами личинку гельминта заключается в повреждении ее поверхностного слоя с помощью пероксидазы, высвобождающейся из вакуолей, и в действии большого основного протеина. В связи с этим при паразитарных заболеваниях чаще выявляется органная патология: миокардиты, поражения легких и нервной системы, гепатиты.
Вторая по численности группа заболеваний, протекающих с ги-перэоэинофильным синдромом - аллергозы. В эту группу входят лекарственная и пищевая аллергия, бронхиальная астма. Среди непаразитарных эозинофилий наиболее важными по диагностической значимости является высокая эоэинофилия крови при злокачественных опухолях. Эоэинофилия часто обнаруживается при иммунодефицитных синдромах (Вискотта-Олдрича и др.). К редким причинам относится наследственная семеино-конституциональная эозинофилия.
Базрфилы - самая малочисленная и наименее изученная популяция клеток среди гранулоцитов. Б мазках периферической крови детей выявляется от 0 до 2% базофилов, абсолютное число 0-80 в 1 мкл крови. Базофилы крови содержат гепарин и гистамин; выделение гистамина сопровождается дегрануляцией базофилов. Базофилы также активируют тромбоциты и способствут их агрегации. Базофилы называют тучными клетками крови, подчеркивая общность базофилов с тканевыми тучными клетками. Морфологически базофил - мелкая клетка диаметром от 8 до 14 мкм.
Цитохимическими методами в базофилах выявляется большое количество гидролитических и окислительных ферментов, фосфолипидов. гликогена. На поверхности базофилов методом иммунофлюоресценции можно обнаружить иммуноглобулины класса Е, что подтверждает участие базофила в аллергических реакциях замедленного и немедленного типа.
Увеличение числа базофилов в периферической крови наблюдается при диабете, нефрозе, в острой стадии иммунной тромбоцитопе-нии, при микседеме. Особенно много базофилов при хроническом миелолейкоэе. истинной полицитемии, миелофиброзе. Уменьшение числа базофилов отмечается при введении кортикостероидов, адреналина, при любой стрессовой ситуации, при гипертиреозе.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.