Общая патофизиология нервной системы. Общие механизмы патогенеза нервных расстройств. Нарушение защитных механизмов нервной системы, страница 5

13.  Укажите основные структурные компоненты гемато-энцефалического барьера.

14.  Учитывая, что ткань мозга относится к так называемым забарьрным органам, какие особенности патологических процессов мы увидим в ней?

7. Задания для самоподготовки и УИРС:

1.  Концепция психосоматической патологии.

2.  Что такое информационные неврозы?

3.  Бехтерев В.М. - изучение наследия.

4.  Сознание и компьютер.

8. Ответы на вопросы:

I. Выборочные тесты:

Основное значение в поражении нервной системы при болезни бери-бери принадлежит дефициту:

1. Тиамина (Вит В₁)

2. Рибофлавина (Вит В₂)

3. Пиридоксина (Вит В₆)

4. Цианкобаламина (Вит₁₂)

** 1.

Одним из основных проявлений болезни бери-бери является поражение нервной системы, обусловленное недостаточностью тиамина (Вит В₁). Нервная система, имеющая самый интенсивный углеводный обмен среди других систем организма, нуждается в значительном количестве тиамина. Витамин В₁ в форме кокарбоксилазы катализирует расщепление пировиноградной кислоты в цикле трикарбоновых кислот. При недостатке тиамина в организме окисление ПВК в цикле Кребса задерживается, что приводит к нарушению наиболее эфективного в энергетическом отношении пути окисления углеводов. Это сопровождается накопление ПВК и молочной кислот в организме. При недостаточности тиамина ослабляется также пентозный путь окисления глюкозы, что ведет к уменьшению выработки восстановленной формы НАДФ, следствием чего является ограничение биосинтетических возможностей клетки. Кроме того, Витамин В₁ играет важную роль в обмене ацетилхолина и тем самым участвует в передаче нервного возбуждения, реализации трофической функции нервной системы.

У больного отмечается нарушение всех видов чувствительности на правой половине тела. Эта патология обусловлена повреждением:

1. Задних столбов спинного мозга.

2. Задних рогов спинного мозга.

3. Левой задней центральной извилины коры головного мозга.

4. Левого зрительного бугра.

** 4.

Повреждение задних столбов спинного мозга (спинная сухотка, фуникулярный миелоз) сопровождается выпадением проприоцептивной чувствительности, тогда как болевая и температурная чувствительность сохраняется. При повреждении клеток задних рогов спинного мозга (сирингомиелия) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения. Проприоцептивная и тактильная чувствительность при этом сохраняется. При нарушении задней центральной извилины коры головного мозга сохраняются все виды чувствительности, но человек не в состоянии определить место раздражения. И только при повреждении зрительных бугров, где расположены конечные, третьи нейроны чувствительных путей, нарушаются все виды чувствительности.

9. ЛИТЕРАТУРА.

Основная литература:

1.  Лекция.

2.  Патологическая физиология . Под ред. А.Д.Адо.- Томск, издательство Томского университета.- 1994 г.

3.  Патологическая физиология. Под ред. Зайко Н.Н.,Киев.1985г.

4.  Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф.Литвицкого. М.- "Медицины".- 1995.

Дополнительная литература:

1.  Асланян Н.Л.  и др. Методические рекомендации к изучению курса "Патологическая физиология".  Тема "Патофизиология биоритмов".  - М., Изд-во УДН, 1989.

2.  Кассиль Г.Н. Гематоэнцефалический барьер. - М., Наука, 1963.

3.  Малашхия Ю.А.  Иммунный барьер мозга.  - М., Медицина, 1986.

4.  Петелин Л.С.  Ретикулярная формация ствола мозга и синдромы ее поражения: Лекция для врачей-курсантов ЦИУВ. - М., 1982.

5.  Лиманский Ю.Л.  Физиология боли. - Киев, Здоровья, 1986.