Патологические эффекты могут вызывать в определенных условиях раздражители, действующие через первую сигнальную систему; они могут обусловливать условнорефлекторные нарушения чувствительности, движений, вегетативных функций и т.д.
К первичным эндогенным патогенным факторам относятся некоторые изменения внутренней среды организма, возникающие при нарушениях деятельности внутренних органов и систем. В эту группу входят 1) нарушения кровообращения в различных отделах ЦНС
1. (тема "Местные расстройства кровообращения", "Патология микроциркуляции");
2. эндокринные нарушения (напр. поражение нервной системы при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе и др.);
3. опухоли и воспалительные процессы в ЦНС и т.д.
4. генетические факторы (напр. болезнь Дауна, болезнь Альцгеймера, фенилкетонурия, и др.);
К вторичным эндогенным патогенным факторам относятся те факторы, которые появляются в САМОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ после повреждающего действия первичных экзо- и эндогенных агентов, в ходе развития патологического процесса. К их числу относятся:
а) изменения нейронов, б) секреции медиаторов, в) генома нейрона, г) межнейрональные и системные отношения д) образование генераторов патологически усиленного возбуждения е) образование патодинамических систем и т.д.
Важную роль вторичного эндогенного патогенного фактора играют количественно или качественно измененные нейротрофические факторы, а также антитела к нервной ткани, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ НА БОЛЕЕ ПОЗДНИХ СТАДИЯХ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА.
Реализация патогенных воздействий зависит от их СИЛЫ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ. Даже слабые патогенные воздействия, если они продолжительны и постоянны, могут вызывать значительные изменения в нервной ткани. Например, при хроническом действии нейротропных токсинов в малых количествах могут возникать глубокие и стойкие патологические изменения в нервной системе. Как показывают эксперименты, в этих условиях общая суммарная доза токсинов, вызывающая патологию, может быть намного меньше той дозы, которая оказывает аналогичное патогенное действие или вызывает гибель животных при однократном введении, на что указывал еще Беринг.
Вещества, вызывающие повреждение нейронов, также дают кумулятивный эффект при хроническом введении. Так возникает паркинсонизм у наркоманов при хроническом введении вместе с героином его примеси - нейротоксина МФТП, который вызывает гибель дофаминергических нейронов.
Длительное сохранение и развитие патологического процесса могут иметь место и при кратковременном (в эксперименте - однократном) действии токсинов и фармакологических агентов, вызывающих структурные или метаболические изменения. Такой эффект возникает, например, при однократном введении даже в малых дозах столбнячного и ботулинического токсинов, которые вызывают расщепление белков, ответственных за выделение нейромедиаторов. В результате нарушения выделения тормозных медиаторов возникают судороги ( при столбнячной интоксикации) и нарушения выделения ацетилхолина (АХ) в нервномышечной передаче ( при ботулизме), следствием чего являются вялые параличи мышц.
Продолжительность сохранения изменений в ЦНС зависит также от того, на какие отделы ЦНС действует патогенный агент. ВО МНОГИХ СЛУЧАЯХ ЭТО ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ЭТИХ ОТДЕЛОВ ЦНС. Лимбические структуры (особенно ГИППОКАМП И МИНДАЛИНА) могут развивать длительно сохраняющуюся гиперактивность даже при однократном патогенном воздействии.
СОБСТВЕННО ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ ДВА РОДА ЯВЛЕНИЙ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.