Защитные механизмы нервной системы делятся на специфические и неспецифические. К НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ относятся те механизмы, которые обеспечивают различные виды общего гомеостаза организма и защиту нервной системы наряду с защитой других органов и систем. СПЕЦИФИЧЕСКИМИ механизмами являются те механизмы, которые присущи самой нервной системе и связаны с особенностями ее деятельности.
Физиологические механизмы защиты, которые акад. И.П.Павлов называл физиологической мерой защиты, включают в себя и "механизмы уравновешивания организма со средой", общее положение которого также было выдвинуто И.П.Павловым.
В специальном плане "уравновешивающие механизмы" представляют собой АНТИСИСТЕМЫ - уже с момента действия патогенного агента благодаря антисистеме может быть предотвращено образование патологической системы, а в начале формирования последней ее дальнейшее развитие может быть ограничено или подавлено.
Важную роль в регуляции нормальной и измененной деятельности и реактивности различных образований ЦНС (в том числе и антисистем) играют пептиды (опиоиды, соматостатин, холецистокинин, пептид дельта-сна, субстанция Р и др.).
Велика роль различных барьерных механизмов. На строении гематоэнцефалического барьера мы уже останавливались в Лекции. Возникающая первично (при избирательном патогенном воздействии) или вторично (в ходе развития патологического процесса) проницаемость барьера под влиянием эндо- и экзогенных веществ ведет к "прорыву" ГЭБ, что определит клинические проявления заболевания. Так, при тяжелом стрессе в мозг могут проникать вирусы (напр. вирус гриппа), которые внедряются в нейроны. Патологическая проницаемость ГЭБ возникает при судорожных состояниях, острой артериальной гипертензии (кризовые состояния), действии антител к мозговой ткани и нейромедиаторам, при воспалении сосудов и оболочек мозга, отеке мозга, опухолях и др.
Некоторые формы патологии нервной системы могут быть связаны с усиленной проницаемостью ГЭБ по отношению к эндогеннным веществам. Так, проницаемость ГЭБ для кинуренина (метаболит триптофана), образующегося в печени, может привести к судорожному синдрому, повышенная проницаемость для молочной кислоты может способствовать в некоторых случаях депрессии (метаболический ацидоз - лактат-ацидоз - гипоксия мозга - поведенческие расстройства (депрессия и др.).
Путями поступления патогенных агентов ЦНС могут служить нервные стволы (столбнячный токсин, вирус полиомиелита, вирус бешенства, органические и неорганические яды и т.д.).
Это основные подходы к патогенезу заболеваний в нервной системе. Частные проявления различных синдромов Вы можете прочитать в соответствующих главах Учебников.
6. Вопросы для контроля за усвоением темы:
1. К чему могут привести нарушения трофической функции нервной системы?
2. Какие типы высшей нервной деятельности были выделены академиком И.П.Павловым и каковы особенности процессов возбуждения и торможения у каждого из этих типов?
3. Каковы основные причины неврозов?
4. Как изменяется условно-рефлекторная деятельность при неврозах?
5. Каковы вегето-соматические проявления при невроза?
6. В чем заключается отличие патологического условного рефлекса от физиологического?
7. Что такое боль и какова ее биологическая роль?
8. Какие вещества относятся к медиаторам боли?
9. Каковы механизмы действия эндогенных опиоидов?
10. Каковы особенности болей в сердце?
11. Почему необходимо экстренно устранить сердечную боль?
12. Что является морфологическим субстратом при болезни Альцгеймера?
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.