Вирус неустойчив в окружающей средe, погибает при температуре 56оС в течение 30 мин, чувствителен ко всем дезннфектантам, однако достаточно устойчив в зараженной крови к высушиванию. Кроме того, его инфекционная РНК при этих воздействиях не разрушается и потенциально (и определенных условиях) может быть инфекционной.
Культивируют ВИЧ в культурах лимфоцитов и моноцитов. Антигены лизатов вируса используют для получения диагностикумов.
Патогенез.
· gp120 оболочки ВИЧ взаимодействует с белком- рецептором CD4, который имеется на поверхности Т-л хелперов-индукторов, макрофагах, моноцитах, астроцитах, эндотелиоцитах, сперматозоидах. Дополнительно связываясь с рецепторами для хемокннов семейства СС и СХС, например, CCR5, вирус инфицирует преимущественно макрофаги, а с CXCR4 - Т-л. Наличие мутаций гена CCR5 служит причиной медленного прогрессирования ВИЧ-инфекции.
· Образование синтиция между Т-х и другими клетками ведет к глубокому подавлению системы иммунитета.. Снижается соотношение Т4/Т8. Оно становится меньше 1,0 (0,5-0,005) при норме 1,4-2,0. Падает и абсолютное число Т-х (при клинически развернутом СПИДе - менее 400 клеток норма – 800-1000 клеток/мл).
· Активируются макрофаги, которые выделяют цитокины (ФНОа, ИЛ-1 и др.), вызывающие воспаление СD8-л изменяют фенотип: экспресснруют HLA-DR молекулы при отсутствии CD25 (рецептора к ИЛ-2), хотя на ранних стадиях инфекции они, как и CD4-киллерьг. могут подавлять репликацию ВИЧ in vitro; в том числе выделяя хемокины, конкурирующие за рецепторы клеток, активацию В-л и гипергаммаглобулинемию образованием аутоантител. Возникшие вначале инфекции антитела, связываясь с вирусом, усиливают его проникновение в клетки, имеющие Fc-рецепторы для иммуноглобулинов.
· Поражение иммунитета является причиной инфицирования условно-патогенными микроорганизмами: Pneumocystiscarinii, Herpessymplex. Cryptococcusneoformans, Toxoptasmagondii. Candidaaibicans и т.д.
В течении ВИЧ-инфекции можно видеть несколько стадий, постепенно переходящих одна в другую. Инкубационный период длится от 1 до 3 месяцев. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ обычно сопровождается появлением антител в период от 3-х недель до 3-х месяцев или позже. Период от заражения ВИЧ до развития СПИДа нередко составляет около 10 лет.
По реестру CDCразличают три категории инфекции А, В, С
Категория А включает три подгруппы:
Острая инфекциячаще всего встречается между 6-12 неделей после инфицирования, но может появиться и через 1 неделю, через 8-12 месяцев и позднее. Наблюдается гриппо-мононуклеозоподобный синдром (лихорадка, моноцитоз, лимфоаденопатия, сыпи, ларинофарингит), Эта стадия может протекать субклиннческой форме.
Acuмnmoмная инфекция (вирусоносительство)характеризуется отсутствием каких-либо симптомов. Отнесение лиц к этой группе осуществляется на основании данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Доказательством служит наличие противовирусных антител.
Персистирующая генерализованная лимфаденопатиясопровождается выраженным множественным увеличением лимфатических узлов в течение трех и более месяцев у лиц с эпидемиологическими и лабораторными данными.
Категория В
СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД). Эта стадия характеризуется следующими признаками: потерей массы тела до 10% и более; необъяснимой лихорадкой (38,5°С), диареей, длящимися более 1 месяца; кандидозами (орофарингиальнымии, вагинальными), цервикальной дисплазией и раком, повторным или диссеминированными опоясывающим лишаем, повторными или стойкими вирусными, бактериальными (листериоз) инфекциями, тромбоцитопенией.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.