2тканям 0 относят: головной и спинной мозг, шванновские клетки периферических нервов, хрусталик, семенники, эндотелий сосудов, эритроциты.
Таким образом базовый метаболический фонд организма не зависит от инсулина (головной мозг утилизирует 50%, почки иэритроциты - 20% глюкозы).
2Основные эффекты инсулина на обмен веществ
Инсулин оказывает более 30 различных эффектов в клетках инсулинчувствительных тканей. Он влияет на все виды обмена веществ.
2На углеводный обмен:
1. Активирует гексо- и глюкокиназу, запуская процесс фосфорилирования глюкозы.
2. Тормозит глюконеогенез: ингибирует фосфоэнолпируваткарбоксикиназу.
3. Активирует гликогенез через активацию гликогенсинтетазы.
4. Активирует фосфофруктокиназу, обеспечивая фосфорилирование фруктозо-6-фосфата (обеспечение процессов гликолиза и глюконеогенеза).
5. Способствует транспорту глюкозы через клеточную мембрану (особенно в мышечной и жировой ткани).
2На жировой обмен:
1. Угнетает липолиз в жировых депо: активирует фосфодиэстеразу, усиливает распад цАМФ (в результате этого снижается активация липазы, не происходит расщепление триацилглицеридов).
2. Способствует переходу углеводов жиры.
3. Тормозит кетогенез: усиливает синтез из жирных кислот АцКоА.
4. Стимулирует расщепление кетоновых тел в печени.
2На белковый обмен:
1. Стимулирует синтез белка в клетках.
2. Тормозит распад белка.
3. Тормозит окисление аминокислот.
4. Увеличивает поглощение аминокислот тканями .
2На водно-электролитный обмен:
1. Обеспечивает реабсорбцию натрия в канальцах почек.
2. Способствует задержке воды в организме .
3. Усиливает поглощение печенью и мышцами калия .
2Гипогликемия
_Гипогликемия . - снижение уровня глюкозы в крови ниже нормы.
Первое сообщение о гипогликемиях, а также термин "гиперинсулинизм" принадлежит Harris (1924 г.). Необходимо помнить, что в некоторых случаях возможно гипогликемия без гиперинсулинизма.
2Этиология гипогликемий
2(по Дж. Темпнрмен, Х. Темпермен, 1989 г.)
I. Избыток инсулина:
- опухоль из островковых клеток (доброкачественная и злокачественная);
- другие инсулинпродуцирующие опухоли ;
- 7 - избыточная стимуляция секреции инсулина (постгастроэктомический синдром, гиперчувствительность к лейцину у детей, новорожденные от больных диабетом матерей);
- лекарственная гипогликемия (инсулин, препараты сульфонилмочевины);
II. Недостаточность антагонистов инсулина:
- гипопитуитаризм (недостаточность ГР и АКТГ);
- гипофункция коры надпочечников (недостаточность кортизола).
III. Недостаточность секреции глюкозы печенью:
- цирроз печени;
- этиловый спирт;
- плохое питание.
IV. Врожденные дефекты метаболизма в печени:
- гликогенозы (тип I,II,VI);
- наследственное нарушение толерантности к фруктозе;
- галактоземия;
- агликогеноз;
- недостаточность альдолазы фруктозо-1-фосфата.
V. Неустановленная этиология:
- "функциональная" гипогликемия;
- транзиторная гипогликемия у новорожденных с низкой массой тела.
2Гиперинсулинизм - 0 патологическое состояние, обусловленное избытком инсулина.
2Причины гиперинсулинизма
1. Аденома 7 b 0-клеток поджелудочной железы.
2. Недостаток синтеза глюкагона (при гипоплазии и дегенерации 7 a 0-клеток).
3. Избыточное введение углеводов в организм.
4. Повреждение центральной и вегетативной нервной системы.
Избыток инсулина приводит к повышенной фиксации гликогена в печени и мышцах, к недостаточному поступлению глюкозы в кровь. Дефецит глюкозы способствует возбуждению симпатоадреналовой системы. Возможны приступы выраженной гипогликемии вплоть до развития комы.
2Гипергликемия
2Гипергликемия 0 2- 0 увеличение уровня глюкозы в крови выше нормы.
Необходимо помнить, что гипергликемия может развиваться в физиологических условиях. Это приспособительный механизм, который обеспечивает доставку к тканям энергитического материала.
2Типы гипергликемии
1. Алиментарная.
2. Нейрогенная.
3. Гармональная.
4. Гипергликемия при судорожных состояниях.
5. Гипергликемия при недостаточности инсулина (абсолютной и относительной).
Дефицит инсулина (абсолютный или относительный) лежит в основе
- 8 развития сахарного диабета (СД).
2Сахарный диабет - 0 синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате действия генетических и экзогенных факторов, характеризующийся нарушением всех видов обмена, и в первую очередь, углеводного.
Классификация сахарного диабета приведена в соответствующей лекции. В настоящее время данная классификация пересматривается.
Выделяют два типа сахарного диабета: СД I типа (прежнее название инсулинзависимый СД) и СД II типа (прежнее название инсулиннезависимый
СД).
2СД I типа
СД I типа относится к первичным аутоиммунным эндокринопатиям с морфологическими последствиями аутоагрессий.СД этого типа - результат длительного деструктивного процесса в 7 b 0-клетках поджелудочной железы.
К моменту манифестации болезни 80% 7 b 0-клеток разрушены, при развитии полной клинической картины - 85-90% клеток разрушены, а процесс прошел несколько стадий. Инсулит при СД I типа морфологически отражает характер иммунного ответа. Разрушение 7 b 0-клеток может продолжаться годами.
Степень воспалительных реакций и ход инсулита определяются межклеточными взаимодействиями, а также цитокинами.
СД I типа относят к аутоиммунным заболеваниям по следующим признакам:
1. Ассоциация с болезнями Хашимото, Грейвса, пернициозной анемией и др., имеющими аутоиммунный генез.
2. Наличие инсулита обнаруживаемого при манифестации СД.
3. Наличие ауто-АТ к отровковым клеткам, инсулину, специфическому белку 7 b 0-клеток поджелудочной железы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.