Отравляющие и сильнодействующие вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение, страница 7

При внешнем осмотре трупа определяется розовая окраска слизистых и кожи. Такую же окраску имеют скелетные мышцы, сердце, легкие и другие внутренние органы.

Кровь жидкая, алого цвета. Под эпикардом, эндокардом и висциральной плеврой встречаются мелкие кровоизлияния. Внутренние органы полнокровны в головном мозге наблюдается полнокровие сосудов, мелко-точечные кровоизлияния и поражение нервных клеток. Выявляются деструктивные изменения ткани мозга, которые часто бывают симметричными. Деструктивные изменения обнаруживаются также в спинном мозге и периферичеких нервах.

6. Токсикологическая характеристика оксида углерода, механизм токсического действия.

Оксид углерода вляется  продуктом неполного сгорания углеродсодержащих веществ, когда сгорание происходит в условиях недостатка кислорода.

Отравления оксидом углерода могут наблюдаться при пожарах,     неисправности или неумелом использовании газовой сети, печного отопления. В больших количествах оксид углерода образуется при работе двигателей внутреннего сгорания, при горении других взрывчатых веществ.

Небольшую опасность представляет стрельба, ведущаяся в условиях закрытых помещений (артиллерийские башни, доты, блиндажи, из танков, БМП и др.).

Оксид углерода – бесцветный газ, без запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Кипит при t – 191,5 С, замерзает при – 205,1 С. В воде и плазме крови растворяется плохо (около 2% по объему). Хорошо растворяется в аммиачном растворе однохлористой меди. Горюч. Смесь СО с воздухом взрывоопасна.

Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. Не задерживается обычным противогазом. Кислородом  воздуха окисляется до диоксида углерода. Эта реакция протекает в присутствии катализатора – гопкалита, который состоит из двуокиси марганца (MnO₂) – 60% и окиси меди (CuO) – 40%. При попадании СО на поверхность гопкалита происходит его окисление до СО₂, а катализатор восстановливается. Реакция лежит в основе действия гопкалитового патрона:

В дальнейшем катализатор снова окисляется и возвращается в исходное состояние:

Оксид углерода способен образовывать комплексные соединения как с солями металлов, так и с свободными металлами.

Токсикологические характеристика

Отравление СО возможно только ингаляционным путем.

ПДК в воздухе рабочих помещений 0,02 мг/л. Доза 0,11 мг/л переносима в течение нескольких часов, 1,0 мг/л – вызывает неприятные, но не опасные для жизни симптомы; 4,6 мг/л – вызывает смерть при воздействии менее часа.

СО выводятся из организма в течение 3–7 часов (до 90% яда).

Чувствительность людей к СО колеблется в широких пределах и зависит от многих факторов: от концентрации яда, деятельности экспозиции, физической нагрузки и объема легочной вентиляции, от температуры внешней среды и предшествующего состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее у ослабленных людей, перенесших тяжелые заболевания, при анемии, авитаминозах.

Механизм токсического действия

Оксид углерода поступает в организм с вдыхаемым воздухом, легко преодолевает легочно-капиллярную мембрану и проникает в кровь, где вступает в соединение с гемоглобином, образуя прочный комплекс – карбоксигемоглобин. Средство гемоглобина к оксиду углерода в 300 раз выше, чем к кислороду. Оксид углерода взаимодействует как с окисленной, так и с восстановленной формой гемолобина:

Диссоциация карбокисгемоглобина происходит в 3600 раз медленнее, чем оксигемоглобина. Молекула гемоглобина содержит 4 гема, которые последовательно связывается с СО или O₂. При наличии в крови карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина значительно замедляется, что в значительной мере увеличивает кислородную недостаточность (эффект Холдена).

Образующийся карбоксигемоглобин приводит к снижению кислородной емкости крови и развитию гемической гипоксии, которая ведет к появлению одышки, избыточному удалению из крови углекислоты и гипокапнии. Это еще более усугубляет диссоциацию оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям.

В настоящее время получены данные о том, что СО способен взаимодействовать с миоглобином (сродство в 14 - 50 раз выше, чем к кислороду), цитохромооксидазой, пероксидазой, медь-содержащими ферментами (тирозиназа), цитохромом Р-450, цитохром С и приводить к развитию тканевой гипоксии.

При взаимодействии с миоглобином, образуется карбоксимиоглобин и нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие у отравленных сильной мышечной слабости.

Ведущее место в патогенезе отравлений СО занимает гипоксия.

Существует прямая зависимость между количеством образовавшегося

карбоксигемоглобина, степенью гипоксии и выраженностью клинической картины. При уровне карбоксигемоглобина крови, равном 10-20% наблюдаются незначительные проявления интоксикации, при 30-50% эти явления резко выражены, а при 70-80% наступает быстрая смерть.

Действие оксида углерода на нервную систему обусловлено в первую очередь гипоксий, затем первичными сосудистыми  расстройствами и непосредственным действием на мозговую ткань.

При легких поражениях изменения в нервной системе носят функциональный характер, при тяжелых – органический.

С действием СО на нервную систему связаны нарушения функции вестибулярного аппарата, зрения, ослабление памяти, неспособность к умственному напряжению, нарушению психики, параличи, парезы, развивающиеся в поздние сроки после отравления оксидом углерода.

Действие на органы дыхания.

Раздражающим действием оксид углерода не обладает. При действии яда развивается одышка вследствие рефлексов с синокаротидной зоны и возбуждающего влияния на дыхательный центр. Одышка является компенсаторной реакцией организма на гипоксическое действие яда. Увеличивается количество вдыхаемого диоксида углерода (СО₂), возрастает дыхательный коэффициент (отношение выделенного СО₂ к объему поглощенного О₂). Учащение дыхания при нахождении в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим поступление СО в организм.

По мере развития отравления, дыхание становится поверхностным, а затем приобретает тип Чейн-Стокса.