При вдыхании сероводорода в концентрации 0,6 мг/л и более развивается клиника, обусловленная общерезорбтивным действием яда (взаимодействие сероводорода с железом цитохромов В, С, А, ингибирование цитохромоксидазы, вызывающее тканевую гипоксию ).
Акрилонитрил CH2=CHCN. – бесцветная жидкость со слабым запахом. Летуч. Пары тяжелее воздуха. Клиника развивается при поступлении через желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких.
Акрилонитрил обладает местным раздражающим и общетоксическим действием. Запах акрилонитрила ощущается в концентрации 0,008 – 0,04 мг/л. В концентрации 0,3-0,5 мг/л вызывает раздражение глаз, слизистой верхних дыхательных путей, раздражение кожных покровов.
При попадании на кожу капель акрилонитрила, как правило, в течение 10-24 часов на месте аппликации развивается буллезный дерматит, реже – изъязвление, заживающее с образованием рубца.
При концентрации яда в воздухе 0,035-0,22 мг/л в течение 20-45 мин развиваются симптомы общей интоксикации: головная боль, слабость, тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, понос; в более тяжелых случаях – сильная одышка, тахикардия, понижение температуры тела, судороги, затем кома. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.
Как и другие представители нитрилов, акрилонитрил в организме разрушается с образованием цианиона, который угнетает активность цитохромоксидазы.
Механизмы прижигающего и удушающего действия яда не изучены.
Пути поступления в организм.
Синильная кислота поражает организм при вдыхании ее паров, при приеме внутрь с водой и продуктами питания, путем резорбции через кожные покровы, при попадании в кровь через раневые поверхности.
Наибольшую опасность в военном отношении представляет ингаляционный путь поступления паров синильной кислоты. Тяжесть поражения при ингаляционном воздействии в сильной степени зависит от концентрации и времени экспозиции. Концентрация HCN 0,02 мг/л при 6-часовой экспозиции переносится организмом без последствий. При концентрации 0,04-0,05 мг/л и экспозиции более 1 часа возникают симптомы отравления легкой степени: ощущение запаха горького миндаля, металлический привкус во рту, царапание в горле. В последующем присоединяются головокружение, головная боль, нарушение координации движений.
При концентрации 0,12-0,15 мг/л в течение 20-30 мин возникают отравления средней степени: к выше указанным симптомам добавляются ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожи лица, тошнота, рвота, учащение дыхания, боль и чувство стеснения в груди.
При концентрации 0,25-0,4 мг/л в течение 5-10 мин возникают тяжелые поражения с развитием судорожного синдрома, потерей сознания.
Концентрация 0,42-0,5 мг/л при экспозиции 2-5 мин вызывают быструю смерть, а при более высоких концентрациях происходит молниеносное поражение: отравленный падает, теряет сознание и через несколько минут погибает.
В связи с сильной зависимостью степени поражения от концентрации ОВ и экспозиции значение относительной ингаляционной токсичности сильно варьирует. При ICt50 выше 0,08 мг х мин/л неизбежны отравления той или иной степени тяжести. Усредненное значение ICt50 равно 2 мг х мин/л, однако оно может меняться от 1 мг х мин/л до 4-5 мг х мин/л при экспозиции более 30 мин.
Синильная кислота обладает кожно-резорбтивным действием в парообразном состоянии. Пребывание в течение 5–10 мин с надетым противогазом в зараженной атмосфере с концентрацией HCN 0,7-1,2 мг х мин/л или длительное пребывание при концентрации 0,5 мг х мин/л опасна для жизни.
Пероральная токсодоза LD50 для синильной кислоты – 1 мг/кг, что соответствует 1,8 мг/кг для NaCN и 2,4 мг/кг для KCN.
Механизм токсического действия и патогенез интоксикаци.
Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, легко преодолевают легочные мембраны и с током крови разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом путем образования роданистых соединений (тиоционатов), которые выводятся из организма с мочой и частично со слюной. Фермент родоназа, принимающий участие в конъгации цианидов с серой, находится в митохондриях, главным образом в печени и почках.
В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются нетоксичные циангидрины.
 |
Кроме того, часть синильной кислоты выделяется легкими в неизмененном виде.
Механизм токсического действия синильной кислоты изучен достаточно подробно. Оказалось, что при отравлении наблюдается высокое содержание кислорода в артериальной крови и значительное повышение (до 16%) в венозной, при этом снижается артерио-венозная разница (в норме 4-6% ). Чем тяжелее отравление, тем меньше артерио-венозная разница. Одновременно отмечается резкое снижение потребления кислорода тканями и образования в них углекислоты. Это заставило думать о подавлении окислительно-восстановительных процессов в тканях.
Основной путь тканевого дыхания – аэробный, по нему идет 93-95% всех окислительных процессов в организме.
Окисление может происходить и за счет отнятия водорода (анаэробный путь) при помощи флавопротеидов, который соединяется с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода (цианорезистентный путь). Для этой цели используется 5-7% потребляемого тканями кислорода.
Современная схема биологического окисления может быть условно разбита на 2 этапа: комплекс реакций дегидрирования с последующим переносом водорода на группу флавопротеиновых ферментов и комплекс реакций, связанных с активацией кислорода, приводящих к образованию воды. В результате реакций выделяется энергия, которая аккумулируется в виде макроэргических связей АТФ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.