В. Комбинированное поражение
1) легкие (ожог + ингаляционное поражение, ожог + ингаляционное поражение + травма);
2) средние (ожог + ингаляционное поражение, ожог + ингаляционное поражение + травма);
3) тяжелые (химический ожег + травма, ингаляционное поражение + травма)
II. Хронические с превалированием функциональных и морфологических изменений
Степень поражения:
1) легкая (нерезкие функциональные сдвиги);
2) средняя (уменьшенные, легко обратимые изменения);
3) тяжелые (выраженные, трудно обратимые или необратимые изменения).
Наиболее пригодными с энергетической точки зрения являются, помимо кислорода, соединения, содержащие избыток галоида: фтора или хлора, они же являются и наиболее токсичными.
Широкое применение получил жидкий кислород.
Сам по себе кислород не токсичен, однако из-за низкой температуры кипения (t - 1830 С) может вызвать обморожения. Взрывоопасен и огнеопасен.
Озон – является уже токсичным агентом. Из-за взрывоопасности распространения не получил. Возможно использование озона в виде добавки к жидкому кислороду для повышения теплоты сгорания последнего.
Перекись водорода в ракетных двигателях используется в виде маловодных концентрированных растворов. Чрезвычайно активна. При попадании посторонних примесей разлагается с выделением атомарного кислорода и теплоты. Концентрированный раствор обладает раздражающим, прижигающим и некротизирующим действием, при попадании на кожу оставляет белый струп. Пары Н2О2 вызывают раздражение глаз и верхних дыхательных путей, возможно развитие судорожного синдрома и токсического поражения печени. Однако, более часто, симптомы поражения выражены более слабо (не считая ожогов) и ограничено явлениями конъюнктивита и ларинготрахеита.
Н2О2 является физиологическим продуктом обмена веществ, ее избыточному накоплению препятствуют ферменты пероксидаза и каталаза. В условиях интоксикации активность этих ферментов снижается.
При воздействии Н2О2 снижается концентрация восстановленного глютатиона, поддерживающего целостность мембран, эритроцитов, при этом снижается гемолитическая стойкость эритроцитов и развивается гемолиз.
Метгемоглобинобразующее действие Н2О2 объясняется ее способность окислять железо гемоглобина до трехвалентного и угнетать ферменты, регулирующие содержание метгемоглобина (глютадионпероксидаза, глютадионредуктаза).
Хроническая интоксикация Н2О2 сопровождается функциональными нарушениями в деятельности нервной системы, гипотонией, брадикардией, анемизацией, хроническим бронхитом.
Лечение симптоматическое.
Азотная кислота – летучая бесцветная жидкость, дымящаяся на воздухе. Разлагается с образованием двуокиси азота, воды и кислорода.
ПДК равна 0,005 мг/л. Концентрации 0,1-0,3 мг/л опасны для жизни при небольших экспозициях. Смеси HNO3 и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются на воздухе.
При попадании на кожу капельножидкой азотной кислоты развивается коагуляционный некроз, захватывающий сосочковый слой кожи, а иногда и глубжележащие ткани. На коже образуется сухой струп, окрашенный в желто-зеленый цвет благодаря ксантопротеиновой реакции. Вокруг участка некроза располагается зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии отека. Заживление идет вяло, длительно (40-50 дней при тяжелых ожогах) и заканчивается образованием рубца. При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь. Чрезвычайно чувствительны к воздействию HNO3 глаза. Любой ожог глаза следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятен, так как при внешнем легком кератоконъюнктивите через несколько дней может наступить омертвение роговицы с образованием стойкого бельма.
Ингаляционное воздействие азотной кислоты и окислов азота, обладающее прижигающим, раздражающим и удушающим действием, прежде всего, вызывает повреждение альвеолярных клеток.
Химическое воздействие на легочную ткань заключается:
1. В усилении ее фагоцитарной активности, отеке клеток, гидропической дисфункции, приводящей к десквамации их с базальной мембраны, распространение отечной жидкости по прилегающим пространством септальной стромы альвеолярного пространства;
2. В нарушении синтеза сурфактанта, его химическом разрушении, а, следовательно, в нарушении его функции;
Данные изменения представляют собой химический ожог альвеолярных клеток, значительно затрудняющий диффузию газов.
Второй частью патогенеза отека легких является нарушение нервно-рефлекторных влияний блуждающего нерва, по которому проходят афферентные волокна в стволовую часть мозга ( дно 4-го желудочка). Возбуждение распространяется на близлежащие центры, отвечающие за водно-электролитный обмен и распределение жидкости в организме. При этом происходит увеличение объема циркулирующей жидкости за счет уменьшения ее количества в тканях.
Еще одним моментом рефлекторного механизма является химическое раздражение окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких, вследствие чего тормозящий импульс возникает при меньшем растяжении легочной ткани (рефлекс Геринга – Брайта – Брейера). Одышка принимает инспираторный характер.
Немаловажное значение в патогенезе отравления принадлежит окислам азота, содержащимся в газовой смеси, а, также, нитритам и нитратам, образующимся в крови и тканях. Нитриты, воздействуя на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления, а также образуют с гемоглобином крови метгемоглобин, что приводит к развитию гемической гипоксии.
Острые отравления азотной кислотой и окислами азота могут протекать по нескольким типам: раздражающему, обратимому, асфиктическому и комбинированному.
Раздражающий тип протекает с развитием клинической картины отека легких, в котором различают период раздражения в момент контакта, скрытый период, период развития отека легких и период разрешение отека и восстановления.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.