Эффективность применения препарата матерна у беременных с железодефицитной анемией

высоком уровне, ввиду чего потребность организма беременной женщины в витаминах значительно повышается.  В последнее время одним из наиболее частых осложнений беременности является железодефицитная анемия (ЖДА). В ряде случаев это состояние обусловлено гидремией за счет увеличения объема циркулирующей плазмы, однако во многих случаях у беременных развивается истинная анемия. В Москве, Санкт-Петербурге и многих других городах России анемия выявляется у 40-60% беременных. При этом в подавляющем большинстве случаев (90%) развивается ЖДА - состояние, при котором в организме не хватает железа, являющегося одним из основных компонентов гемоглобина.  К развитию анемии у беременных могут привести снижение поступления в организм железа с пищей, нарушение всасывания железа в кишечнике, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, половых путей, некоторые хронические заболевания (гепатит, пиелонефрит и др.), часто повторяющиеся беременности, время года (весна-зима). Достаточно большое влияние на кроветворение оказывают половые гормоны. Так, андрогены усиливают всасывание железа, чего нельзя сказать об эстрогенах. Чаще всего анемия, диагностируемая в ранние сроки беременности, уже существовала ранее до беременности. Анемия, связанная с беременностью, чаще развивается во второй ее половине [1].  Согласно исследованиям многих авторов, при ЖДА в организме беременной происходят глубокие изменения, отрицательно влияющие на развитие зародыша и плода, частоту и тяжесть перинатальной патологии. Установлено, что гестозы, невынашивание беременности часто сочетаются с анемией, усугубляя друг друга. Накоплены факты, свидетельствующие о непосредственной связи между системами иммунитета, гемостаза и анемизацией беременной. При ЖДА отмечено развитие хронометрической и структурной гиперкоагуляции во II и III триместрах беременности, что характерно для ДВС-синдрома [2].  Выявлено, что при ЖДА отмечается усиление процессов перекисного окисления липидов без активации антиоксидантной системы защиты. При этом известно, что гидроперекиси липидов действуют наиболее токсически на делящиеся клетки. Таким образом, существование дисбаланса между уровнем образования гидроперекисей и содержанием антиоксидантов в организме служит неблагоприятным фоном для наступления и развития беременности, особенно в I триместре, когда ткани плодного яйца наиболее чувствительны к действию любых повреждающих факторов [3]. Кроме того, доказано значение избыточного перекисного окисления на фоне декомпенсации антиоксидантной системы в патогенезе повреждения мембранных структур клеток плаценты во II и III триместрах беременности, что приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности [4, 5]. ЖДА способствует напряженному функционированию митохондрий плаценты, приводящему к истощению запасов ферментов, нарушению ресинтеза АТФ и угнетению тканевого дыхания, что может приводить к возникновению гипоксии плода и новорожденного [6]. Данные мировой статистики свидетельствуют о том, что при анемии беременных гипотрофия плода встречается у 25% женщин, гипоксия плода - у 35%, что говорит о нарушении фетоплацентарной системы.  Проведенные исследования в НЦАГиП РАМН наиболее важных внутриклеточных метаболических процессов цикла Кребса (определение активности сукцинатдегидрогеназы и глицерофосфатдегидрогеназы) при анемии беременных свидетельствуют