Эфферентная терапия при хирургических заболеваниях. Острый панкреатит. Обтурационная желтуха, страница 3

УФО крови полезно сочетать с другими экстракорпоральными методами детоксикации, при вирулентной инфекции, иммунологической агрессивности, гипоксии и нарушений микроциркуляции.

Лимфосорбция показана у больных перитонитом, в клинической картине которых преобладают признаки печеночной недостаточности, функциональные нарушения поджелудочной железы, почек и диспротеинемии.

Гемосорбцию целесообразно проводить у больных перитонитом при полиорганной недостаточности: энцефалопатии, функциональных нарушениях печени, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также при расстройствах системы гемостаза и реологических свойств крови. ГС полезна при тяжелой интоксикации, нарушениях гуморального иммунитета и парезе кишечника.

ПФ из-за простоты метода и его доступности имеет преимущество перед другими способами детоксикации. Этот эффективный метод лечения полезно проводить почти у всех больных перитонитом, когда требуется обеспечить элиминацию патологических элементов, циркулирующих в крови и возмещение недостающих жизненно важных ингредиентов гомеостаза. Плазмаферезом удаётся оказать корригирующее воздействие на все патогенетические звенья перитонита: повысить активность кроветворных, стромальных, иммунокомпетентных клеток, улучшить микроциркуляцию, деблокировать естественные органы очищения организма (печени, почек, лёгких).

Гемосорбцию ксеноселезёнкой целесообразно использовать в терминальной фазе перитонита, при осложнённом воспалении брюшины инфекционно-токсическим шоком, энцефалопатией, почечно-печёночной недостаточностью, при неклостридиальном анаэробном перитоните.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Это тяжелое заболевание, при деструктивных формах которого летальность достигает 50%. Среди острых заболеваний органов брюшной полости панкреатит занимает по частоте третье место.

Выделяют три группы причин возникновения острого панкреатита:

- механические,

- нейрогуморальные,

- токсико-аллергические.

По данным академика В.С.Савельева, теория патогенеза острого панкреатита базируется на трёх положениях:

1. Ведущая роль принадлежит патобиохимическим сдвигам в липолитической и протеолитической ферментных системах поджелудочной железы, калликреин-кининовой, плазминовой, тромбиновой и симпатико-адреналовой системах.

2. Очаги панкреонекроза и зона демаркации первично асептичны.

3.Панкреатогенная токсемия сопровождается нарушениями центральной и периферической гемодинамики.

При остром панкреатите в кровь и лимфу поступает большое количество полипептидов, липидов, продуктов ферментной аутоагрессии, биогенных аминов, вызывающих токсемию. Это сопровождается расстройством плазминовой и тромбиновой систем крови, нарушениями центральной и периферической гемодинамики, дисфункцией паренхиматозных органов и токсическими осложнениями. Основой панкреатита является ферментная деструкция железы.

Важное место в патогенезе острого панкреатита занимает эндотоксикоз и ферментативная токсемия. Глубокие нарушения гомеостаза обусловлены вначале энзиматической, а затем тканевой (гнойной) интоксикацией. Массированное поступление в портальный кровоток активированных ферментов поджелудочной железы и продуктов протеолиза вызывает печёночную недостаточность. Избыток свободных жирных кислот в результате гидролиза триглицеридов под влиянием панкреатической липазы приводит к повреждению альвеолярных мембран и миокарда, что проявляется в развитии сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Эндогенная интоксикация сопровождает все три периода патологического процесса при остром панкреатите.

В I периоде гемодинамических расстройств и панкреатического шока эндотоксикоз обусловлен массивным поступлением в кровь панкреатических ферментов. II период - функциональной недостаточности паренхиматозных органов - возникает в результате генерализованного воздействия токсических веществ на естественные системы очищения организма (печень, почки, легкие) и развития полиорганной недостаточности. Ш период - постнекротические и гнойные осложнения - характеризуются прогрессированием факторов токсемии.