Бактериальная дизентерия: этиология, эпидемиология, патогенез

Страницы работы

3 страницы (Word-файл)

Содержание работы

БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ

Это острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся общей интоксикацией и поражениями слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители - грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella, семейства Enterobacteriaceae. Согласно классификации разделяются на 4 группы (A, B, C, D) и 4 вида - S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei, S. boydii. Каждый из видов, кроме шигеллы Зонне включает несколько сероваров:

S. dysenteriae - 12 сероваров (1 - Григорьева-Шига, 2 - Штутцера-Шмитца, 3-7 - Ларджа-Сакса и др..);

S. flexneri - 8 сероваров ( 1-6, X, Y, в том числе Ньюкасл - 6-ой серовар);

S. boydii - 18 сероваров (1-18);

S. sonnei - сероваров не имеет.

Этиологическая роль разных сероваров шигелл неодинакова. Наибольшее значение имеют шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера - возбудители так называемых больших нозологических форм. У S. flexneri доминируют подсеровары 1b  и 2a  и Ньюкасл, у S. boydii доминируют 2 и 4 серовары, а у S. dysenteriae - 2 и 3 сероварианты. Среди S. sonnei преобладают биохимические варианты IIe, IIg и Ia.

Возбудители бактериальной дизентерии различают по ферментативной активности, патогенности и вирулентности. Все шигеллы хорошо растут на средах при температурном оптимуме в 37оC, а S. sonnei могут расти при 10-15оC.

Шигеллы не очень устойчивы вне организма человека, вирулентность бактерий достаточно вариабельна. Шигеллы Флекснера наиболее вирулентны, а шигеллы Зонне наименее вирулентны. Они отличаются по ферментативной активности, неприхотливости к составу питательных сред, а особенно хорошо размножаются в молоке и молочных продуктах. У шигелл Зонне слабая вирулентность компенсируется выраженной биохимической активностью и быстрой скоростью размножения в инфицированном субстрате. В процессе размножения шигелл Зонне накапливается термостабильный эндотоксин, способный вызывать тяжелые поражения. Одновременно шигеллы Зонне отличаются высокой антагонистической активностью по отношению к молочнокислым бактериям и высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Шигеллы Зонне и Флекснера устойчивы в воде. При кипячении все шигеллы погибают мгновенно. Дезинфектанты в обычных условиях действуют на всех шигелл губительно.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуар и источник инфекции - больной человек (острая/хроническая формы, реконвалесцент, носитель). Наибольшее эпидемическое значение играют больные стертыми и легкими формами, больные с неуточненным диагноз. Из организма больного шигеллы выделяются практически сразу после заражения, при появлении первых симптомов. Хронизируется чаще дизентерия, вызванная шигеллами Флекснера, реже всего - шигеллами Зонне.

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой. При дизентерии Флекснера большую роль играет водный путь передачи, при дизентерии Зонне - пищевой, а при дизентерии, вызванной шигеллами Григорьева-Шига возможен контактно-бытовой путь передачи (теория Покровского-Солодовникова о избирательности возбудителя). Шигеллы Зонне играет большую роль в развитии дизентерии, они обладают более высокой устойчивостью во внешней среде, хотя не такие патогенные и вирулентные, как остальные возбудители. Преобладание определенного пути передачи зависит от образа жизни населения, социальной среды и т.д.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий видо- и типоспецифичен. Возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне, хотя иммунитет после перенесенной дизентерии Флекснера способен сохраняться на несколько лет.

Бактериальная дизентерия и шигеллезы составляет большую часть ОКИ, распространены повсеместно и представляют собой важную проблему для здравоохранения. Широкое распространение имеет место в развивающихся странах с неудовлетворительными санитарными условиями, низкой санитарной культурой. К развитию вспышек часто ведут миграции. С эпидемической с точки зрения выделяют большие формы (Зонне, Флекснера, Ньюкасл) и малые формы (шигеллезы Бойда, Ларджа-Сакса, Штутцера-Шмитцера). Значение малых форм невелико.

Для дизентерии характерна весенне-летняя сезонность, городские жители болеют чаще сельских.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе выделяют 2 фазы: тонкокишечную и толстокишечную. Выраженность определенной фазы проявляется клиническими вариантами течения. При заражении шигеллы преодолевают защитный неспецифический барьер ротовой полости и кислотный барьер желудка, затем происходит их адгезия к энтероцитам тонкой кишки, выделение энтеротоксинов и цитотоксинов. При гибели шигеллы выделяют эндотоксины - ЛПС-комплекс, абсорбция и всасывание которого вызывают синдром общей интоксикации. В толстой кишке взаимодействие шигелл с колоноцитами протекает постадийно :  вначале специфические белки наружной мембраны шигелл взаимодействуют с рецепторами колоноцитов, в итоге происходит адгезия возбудителя на колоноцитах. Затем шигеллы проникают внутрь колоноцитов и в подслизистый слой, где начинается их активное размножение. Выделяемый возбудителем гемолизин и энтеро- и цитотоксины ответственны за местный воспалительные реакции, а ЛПС-комплекс, высвобождаемый при гибели шигелл несет за собой синдром общей интоксикации. Наиболее тяжелые формы вызываются шигеллами Григорьева-Шига, способных очень длительное время выделять термолабильный белковый экзотоксин (токсин Шиги), действие которого проявляется цитотоксичной активностью, энтеротоксичностью и нейротоксичностью, поэтому заражающая доза этих шигелл минимальна, а клиника зачастую носит тяжелый характер. Под действием токсинов и ответной реакции макроорганизма развиваются функциональный расстройства кишечника, серозный отек и деструкция слизистой оболочки толстой кишки. Как правило, в слизистой оболочке развивается острое катаральное или же фибринозно-некротическое воспаление с возможным образованием обширных эрозий и даже язв. Дизентерия всегда протекает с дисбактериозом, его развитие возможно и до клиники. В конечном итоге все эти факторы приводят к развитию профузной экссудативной диареи при гипермоторной дискинезии толстой кишки.

КЛИНИКА

Похожие материалы

Информация о работе