Исследование показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в комплексе мероприятий вторичной профилактики инсультов

Исследование показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в комплексе мероприятий вторичной профилактики инсультов

А. Е. Щербаков

Отделение нейрогенетики Областной клинической больницы, Омск

Разработка мероприятий вторичной профилактики инсультов является одним из приоритетов современной ангионеврологии в связи с возможностью снижения заболеваемости и смертности при воздействии на модифицируемые факторы риска. Проводилось катамнестическое наблюдение 65 больных, перенесших ишемический атеротромботический инсульт. Наряду с клиническими данными, изучались процессы липопероксидации по показателям одного из продуктов перекисного окисления липидов - малонового диальдегида и состоянию функциональной активности антиоксидантной системы - глутатиона. Выявлена активация перекисного метаболизма липидов у исследованных пациентов, активность антиоксидантной системы была достоверно снижена у группы больных с выраженными проявлениями атеротромбоза мозговых сосудов и сочетанием нескольких факторов риска повторного инсульта. Обнаружена антиоксидантная активность препаратов, стимулирующих биосинтез глутатиона.

Ключевые слова: профилактика, инсульт, перекисное окисление липидов.

Инсульт занимает одно из первых мест среди причин смертности и инвалидизации населения. По данным Регистра медицинских исследований НИИ неврологии РАМН, повторные инсульты в течение первых 7 лет возникают у 32% больных, причем у половины из них – на протяжении 1-го года [2].

Профилактика повторных инсультов является важной составляющей ангионеврологии в связи с более высокой смертностью при повторных нарушениях мозгового кровообращения (НМК), чем при первичных, и частым значительным ухудшением функциональных возможностей больных вследствие развития новой или углубления имевшейся неврологической симптоматики. Объектом профилактического вмешательства служат факторы риска инсульта - артериальная гипертония, заболевания сердца, гиперлипидемия, асимптомный каротидный стеноз, при этом более половины ишемических инсультов как первичных, так и повторных, возникают в результате атеротромбоза церебральных сосудов [6]. В настоящее время накоплены экспериментальные и клинические данные, указывающие на существенную роль активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) при атеротромбозе и мозговой ишемии [1].Установлено, что в результате церебральной ишемии возникают нарушения пуринового обмена в нейронах с усилением продукции гипоксантина в постишемическом периоде. Данный энзим, содержащийся в головном мозге, способен генерировать супероксидные радикалы и перекись водорода, вызывающие избыточную липопероксидацию мембранных структур клеток. Понимание механизмов нарушений пуринового обмена позволяет наметить пути их коррекции. Перспективным является введение препаратов, способствующих реутилизации клетками гипоксантина и синтезу пуринов de novo: аденозина, рибоксина, стимуляторов пентозного цикла (никотинамида, ко-карбоксилазы), ксантиноксидазы (метронидазола), антиоксидантов (токоферола, ионола, глутатиона и его предшественников) [3].

Целью исследования является оценка динамики показателей ПОЛ и антиоксидантной системы (АОС), а также влияние медикаментозной стимуляции синтеза одного из ферментов АОС - глутатиона (ГЛ) у пациентов, перенесших ишемическое атеротромботическое НМК (“завершенный ишемический инсульт”).

Материалы и методы

Обследовали 65 мужчин в возрасте от 40 до 60 лет (средний возраст 58,0+2,4 года), поступивших в неврологическое отделение клиники спустя 3 месяца после перенесенного ишемического инсульта атеротромботического типа. Пациентов разделили на 2 сопоставимые по основным клиническим характеристикам группы (табл.1): 1- я группа больных - 30 человек, получавших антиагрегантную терапию и 2-я группа- 35 человек, получавших комбинированную терапию (антиагреганты в сочетании с препаратами, стимулирующими синтез ГЛ). У всех пациентов имелись явления остаточного неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных, зрительных, когнитивных нарушений. Диагноз верифицировали на основании клинических признаков, данных КТ и МР-томографии головного мозга, транскраниальной допплерографии и дуплексного сканирования экстра- и интракраниальных артерий головного мозга.

Таблица 1 Клиническая характеристика больных, перенесших инсульт, получавших дезагрегантную и комбинированную терапию