Исследование показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в комплексе мероприятий вторичной профилактики инсультов, страница 2

Длительность терапии составила от 1 года до 4 лет (средняя продолжительность наблюдения – 38,3 мес.). В исследование не включали больных с выраженной артериальной гипертензией (200/115 мм рт.ст. и выше), заболеваниями легких, печени, почек, крови, застойной сердечной недостаточностью, эндокринной патологией. Изучали содержание в эритроцитах одного из ферментов системы АОЗ – глутатиона в глютатионредуктазной системе с использованием гидроперекиси третбутила [4]. Для характеристики процессов ПОЛ анализировали уровень малонового диальдегида (МДА) в плазме и эритроцитах по специфической флюоресценции [5]. Помимо этого, оценивали содержание в плазме общего холестерина.

Результаты и обсуждение

При изучении показателей ПОЛ и АОС у больных, перенесших ишемическое НМК выявлено достоверное повышение липоперекисей в эритроцитах у больных 1-й и 2-й групп. Уровень ГЛ был существенно снижен у больных 2-й группы, среди которых преобладали пациенты с выраженными проявлениями атеротромбоза экстра- и интракраниальных церебральных сосудов и сочетанием нескольких факторов риска инсульта.

Применение препаратов, стимулирующих синтез ГЛ в комплексной терапии больных, перенесших НМК, способствовало достоверному повышению активности фермента, уровень МДА достоверно не отличался от исходных данных в 1-й и 2-й группах больных (Табл. 2).

На фоне комплексной антиагрегантной и антиоксидантной терапии преходящие нарушения мозгового кровообращения не повторялись, в том числе у пациентов с повторными транзиторными ишемическими атаками. За время наблюдения у 9 больных (13,8%) развились повторные инфаркты мозга. В группе с использованием антиагрегантной терапии повторные инсульты возникли в 6 случаях (9,2%), у получавших комбинированную терапию – в 3 случаях (4,6%).

Сравнивая эффективность антиоксидантной терапии у больных с повторными инсультами и при благоприятном течении церебро-васкулярной патологии, следует отметить, что у пациентов с положительным профилактическим эффектом удалось достичь показателей ГЛ, сопоставимых с таковыми у больных 1-й группы (0,799+0,05), тогда как у больных с повторными НМК уровень ГЛ оставался сниженным (0,651+0,04). Это дает основание сделать вывод, что недостаточная активность антиоксидантной терапии, приводящая к усиленному расходованию ГЛ, нейтрализующего неблагоприятное воздействие липидов, может служить предиктором повторных инсультов.

Таблица 2 Показатели перекисного окисления липидов в крови больных, получавших дезагрегантную и комбинированную терапию

*- различие между показателями достоверно.

Катамнестическое наблюдение за больными, перенесшими ишемическое НМК атеротромботического типа позволяет сделать следующие выводы:

Одним из звеньев патогенеза церебральной ишемии является нарушение пуринового обмена, приводящее к интенсификации процессов ПОЛ, повреждению клеточных мембран и нарушению энергетики нейронов. При этом происходит напряжение антиоксидантной системы, в частности усиливается расходование ГЛ, нейтрализующего неблагоприятное воздействие липидов. Длительная интенсификация процессов ПОЛ приводит к истощению фонда антиоксидантов и прогрессированию деструкции нейронов.

Определение уровня ГЛ в эритроцитах, исследование показателей в динамике позволяет предположить тяжесть морфологических изменений, оценить эффективность проводимой терапии.

Стимуляция биосинтеза ГЛ глютаминовой кислотой, глицином и флуимуцилом способствует уменьшению липопероксидации мембранных структур, что связано с повышением эффективности инактивации перекисных соединений и может быть использована в комплексе мероприятий повторных инсультов наряду с традиционными методами – антиагрегантной, гипотензивной терапией и другими.

Литература

Биленко М. В. Ишемическое и реперфузионное повреждение органов (Молекулярные механизмы и пути предупреждения и лечения) – М., 1989.

Кадыков А., Манвелов Л., Шведков В. Врач. – 1999. – № 10. – С. 4-6.

Конвай В. Д. Актуальные проблемы неврологии. – Омск, 1997.

Ланкин В. З., Закирова А. Н., Ахметова Б. Х. и др. Кардиология. – 1980. – № 7. – С.96-98.

Bidlack W. R., Tappel H. P. Lipids. – 1973. – Vol. 8. – № 4. – P. 203-207.

Sacco R.L. Neurology. – 1997. – Vol. 49, № 5. – P.1219-1225.