3. Механизмы развития
Более изучены явления аутоиммунитета, связанные с действием аутоантител, наступающие при гиперфункции Влф и следовательно гиперпродукции AT, а так же снижении функции Ткл.
Основой развития аутоиммунной реакции служит накопление высокоспецифичных аутореактивных клонов Т-и В-лф, образующихся из малоспецифических нормальных аутореактивных клонов, за счет их гиперстимуляции и утраты ими аутотолерантности.
Механизмы развития аутоиммунных процессов сходны с механизмами развития ГЧ. Поэтому аутоиммунные реакции часто называют аутоаллергическими. Они так же как ГЧ могут развиваться по немедленному и замедленному типам. При этом для них не характерны анафилаксические реакции с участием IgE.
Механизмы развития АИ по немедленному типу включают следующие типы реакций:
1. Цитотоксические - образование ААТ против мембран клеток крови. Присоединившись к мембране ААТ образуют с ними ИК, которые активируют СК, а комплемент разрушает клетки крови в составе этих ИК. В результате развиваются аутоиммунные заболевания: аутоиммунная анемия, системная красная волчанка (лимфопения).
2. Иммунокомплексные - образуется множество малых ИК между ААТ и молекулами организма, которые осаждаются в стенке сосудов и органах - суставах, легких, почках. Там они активируют СК, который разрушает окружающие ткани: васкулиты, ревматоидные -артриты. В данном случае литическое действие комплемента усугубляется повреждающим действием на ткани анафилотоксинов - побочных продуктов активации компонентов комплемента. В результате действия этих веществ развиваются местные воспалительные реакции с привлечением в зону воспаления фагоцитов и килерных клеток СИ.
3. Антирецепторные - это связывание ААТ с функционально активными клеточными рецепторами. Такая патология возникает из-за усиления или снижения функций соответствующих клеток-мишеней: тиретоксикоз, инсулинзависимый токсикоз.
Развитие АИР по замедленному типу так же, как при гиперчувствительности сопровождается инфильтрацией атакуемой ткани или органа аутоиммунными Т-кл, которые выделяют лимфотоксины и повреждают эту ткань.
4.Характер и природа ААТ
ААТ обнаруживаются при всех аутоиммунных процессах. Вырабатываясь, они быстро адсорбируются в тканях, поэтому их титры в крови всегда очень низкие.
ААТ могут быть полными и неполными, Холодовыми (оптимум реагирования 4С) и тепловыми (37С), класса G и М. Чаще и в более высоких титрах встречаются холодовые полные антиэритроцитарные гемагглютинины класса М. Холодовыми являются ААТ против IgG и IgM, Тлф и нейтрофилов.
Нормальные холодовые ААТ способны резко подавлять Тлф, что объясняет постепенный переход инфекционной болезни, возникающей в результате переохлаждения в аутоиммунный процесс.
Среди тепловых ААТ преобладают IgG вызывающие гемагглютинацию и ингибирующие Тс.
Очень часто выявляются ААТ-свидетели аутоиммунного процесса, т.к. не все ААТ, образующиеся при аутоиммунных процессах обладают четко выраженным повреждающим действием на ткани.
Лекция Иммунологическая недостаточность.
Вопросы:
1. Понятие об иммунопатологии.
2. Иммунологическая недостаточность. Характеристика первичного ИД.
3. Иммунологическая недостаточность. Характеристика вторичного ИД.
4. СПИД и его характеристика.
1. Понятие об иммунопатологии.
Иммунопатология (клиническая иммунология) - это раздел иммунологии, изучающий заболевания, в основе которых лежат нарушения в СИ. Различают 3 вида иммунопатологии:
1. Заболевания, обусловленные угнетением реакций иммунитета - иммунодефициты.
2. Заболевания, связанные с гиперреактивностью СИ - (аллергия, аутоаллергия).
3. Заболевания, сопровождающиеся нарушением пролиферации клеток СИ и синтеза Ig (лейкозы).
Причинами иммунопатологии могут быть экзогенные и эндогенные факторы.
К экзогенным относятся факторы окружающей среды (экологическая обстановка, ИИ, токсины).
К эндогенным -наследственная предрасположенность и ранее перенесенные заболевания.
2. Характеристика иммунологической недостаточности (ИН)
Характеристика первичного ИД.
На сегодняшний день под иммунологической недостаточностью понимают два вида нарушений в СИ:
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.