Лекарственные средства, улучшающие мозговое кровообращение, страница 3

Нимодипин противопоказан при гиперчувствительности, черепно-мозговых травмах с отеком тканей и внутричерепной гипертензией, при пороках сердца, сердечной и печеночной недостаточности, при беременности и в период кормления грудью.

Поливинилхлорид хорошо абсорбирует нимодипин, поэтому его можно хранить только в упаковке из полиэтилена. Срок хранения инфузионного раствора при рассеянном дневном свете или искусственном освещении – не более 10 часов.

Ц и н н а р и з и н – антагонист кальция, селективный блокатор «медленных» кальциевых каналов L-типа, имеющий высокую тропность к артериолам головного мозга. Циннаризин ингибирует поступление в клетки ионов Са2+ и уменьшает их вхождение в саркоплазматический ретикулум миоцитов. Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры сосудов мозга, которая перестает реагировать на биогенные сосудосуживающие вещества (катехоламины, брадикинин, ангиотензин, вазопрессин и др.). При этом потенцируется сосудорасширяющее действие углекислого газа. Реологические эффекты циннаризина заключаются в повышении способности эритроцитов к деформации и уменьшению повышенной вязкости крови. Это приводит к улучшению микроциркуляции в ишемизированных участках мозга.

Циннаризин

Помимо влияния на мозговой кровоток, циннаризин проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата при головокружении и нистагме, понижает тонус симпатической нервной системы.

Препарат быстро и полностью всасывается после приема внутрь, пик концентрации в крови наблюдается через 1-3 часа, связь с белками – 91%. Полностью метаболизируется в печени (посредством диалкилирования), период полувыведения – 4 часа, экскретируется в виде метаболитов с калом (70%) и мочой (30%).

Основная сфера применения циннаризина - дисциркуляторная энцефалопатия и остаточные явления инсульта и черепно-мозговых травм - по 25-50 мг 3 раза в день или по 1 капсуле (75 мг) 1 раз в день внутрь после еды непрерывно в течение нескольких месяцев. Максимальная суточная доза не должна превышать 225 мг.

Также циннаризин применяется для профилактики морской и воздушной болезни – по 25 мг за 30 минут до предстоящей поездки, при необходимости, повторно через 6 часов.

Побочные эффекты могут проявиться дрожанием конечностей, сухостью во рту, сонливостью, потливостью, болью в животе.

Передозировка сопровождается сильной рвотой, снижением артериального давления, потерей сознания и комой. Специфического антидота не существует, используется промывание желудка с активированным углем и симптоматическая терапия.

Циннаризин противопоказан при гиперчувствительности, беременности и кормлении грудью.

При длительном применении рекомендуется проведение контрольного обследования функции печени, почек, картины периферической крови.

Н и ц е р г о л и н - синтетическое производное алкалоидов спорыньи, с присоединенным бромзамещенным остатком никотиновой кислоты. Оказывает сосудорасширяющее действие на артериолы головного мозга за счет a2-адреноблокирующего действия (эффект эрголинового кольца), и за счет прямого миотропного спазмолитического действия (эффект остатка никотиновой кислоты). Улучшает мозговой, легочный, почечный кровоток и кровоснабжение в конечностях. При приеме внутрь в терапевтических дозах не влияет на артериальное давление, после внутривенного введения может вызвать ортостатический коллапс.

Применяется при нарушениях мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и тромбоэмболии, при энцефалопатии на фоне травмы черепа, при мигрени. Противопоказан при выраженном атеросклерозе, артериальной гипотензии, беременности и лактации.

С у м а т р и п т а н – синтетическое производное триптамина, селективный агонист центральных серотониновых 5-НТ1D-рецепто­ров, локализованных преимущественно в сосудах головного мозга, специфическое средство для лечения мигрени, уменьшающее чрезмерную пульсацию мозговых сосудов и связанную с этим головную боль. Снижает активность рецепторов окончаний чувствительных волокон тройничного нерва в твердой мозговой оболочке, в результате чего уменьшается выделение регуляторных нейропептидов.