Патофизиология обмена витаминов и микроэлементов, страница 2

Реабсорбция 2-валентных ионов – паратгормон в прямом отделе проксимального канальца угнетает, а за его пределами стимулирует реабсорбцию; усиление реабсорбции также кальцитриолом, снижение – кальцитонином. Активная секреция 1-валентных ионов – в дистальных канальцах и собирательных трубочках; усиливают секрецию – альдостерон, СТГ, андрогены, гормоны щитовидной железы.

Выведение с желчью: тяжелые металлы и многовалентные МЭ, пропорционально содержанию в крови, процесс энергозависим и при избытке МЭ в крови они накапливаются в печени (накопление Сu ведет к перерождению клеток печени и развитию первичного рака печени).

Выведение через ЖКТ: при рвоте, поносе – потеря K, Na, Ca, P, Mg.

Другие пути: со спермой – Zn, при активации слущивания кожи и потере волос (ожоги и др.) – Zn, As, S, Se.      

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ОТДЕЛЬНЫХ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ: В крови 1,3-2,2 ммоль/Л (до 30 г в теле). До 70% - в кости, 30% в клетках (с АТФ) 30% магния крови связано с белками (альбумин в основном). Лишь 1% магния – во внеклеточной жидкости. Ионы Mg²⁺ кофакторы более 300 ферментов.

Причины: поступление – прием антацидов с Mg²⁺, в/в (токсикоз беременных); выведение – нериты и нефрозы, почечная недостаточность; перераспределение – ацидоз (диабет), гипотиреоз.

Проявления: угнетение ВНД (магнезиальный сон – снижение К+ и Са²⁺ клеток), снижение активности дыхательного центра, мышечная гипотония, артериальная гипотензия (снижение нервно-мышечной возбудимости и передачи). Лечение: Na⁺ и Ca²⁺ – антагонисты.

ГИПОМАГНИЕМИЯ: Причины: поступление – голодание, поносы, ахолии, энтериты; выведение – первичные дефекты канальцев почек (синдром почечного канальцевого ацидоза), подавление реадосрбции Mg²⁺ в почках при повышении альдостерона, гипопаратиреозе, диуретики; перераспределение – респираторный алкалоз, повышение инсулина, алкогольная абстиненция.

Проявления: увеличение нервно-мышечной возбудимости, тремор, двигательное возбуждение, тахикардия, аритмии (сопутствующая гипоК+эмия), повышение артериального давления, гипокальциемия (снижение ПТГ), гипоК+эмия (торможение реадсорбции), гипотермия, дистрофии (язвы кожи – обменные нарушщения АТФ), генерализованния кальцификация тканей (сосуды, почки, хрящи) – повышение транспорта кальция в ткани при  снижении Mg²⁺ в межклеточной жидкости, нарушение усвоения пищи в ЖКТ с задержкой роста и развития у детей (ферментные нарушения).

Лечение: богатые Mg²⁺ продукты – фасоль, горох, пшено.

ЛИТИЙ: в основном конкурирует или имитирует эффекты Na⁺ и К⁺ (анти-К⁺ эффекты - антиаритмическое действие).

Li тормозит синтез непредельных жирных кислот и ПГ, ПОЛ (противовоспалительное действие); улучшает катаболизм жиров, стимулирует аэробный гликолиз при гипергилкемии, оказывает противогипоксическое действие на мышцы в т.ч. сердца (снижает накопление молочной кислоты). Li замедляет белковый катаболизм и нормализует обмен триптофана и серотонина, снижает выход катехоламинов и повышает разрушение норадреналина – нейролептик, антипсихотические и седативные эффекты. Обнаружены противоопухолевые и иммуномодулирующие эффекты лития: активация ИЛ-2, 6 и колониестимулирующих факторов, активирует ЕК и ИФ-g. Li обедняет клетки Са²⁺, повышает цАМФ, ингибирует Т-киллеры.

Недостаток лития – предрасполагает к гипертензии, подагре, астме, диабету, психическим заболеваниям.

ЖЕЛЕЗО: важнейший МЭ, усвоение экзогенного и эндогенного Fe (при распаде эритроцитов) одинаково. Главное проявление недостатка – железодефицитная анемия, избытка – гемосидероз. Около 3200 мг железа всего, входит в состав гемоглобина и миоглобина, около 0,2% - в тканевые ферменты (дыхательной цепи митохондрий. в  одну из форм СОД), до 30% железа запасено в печени и костном мозге.