Патофизиология обмена витаминов и микроэлементов

Страницы работы

Содержание работы

                      Лекция 16.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА

ВИТАМИНОВ и МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

Причины нарушения обмена витаминов и МЭ, распределение МЭ в тканях, всасывание и выведение МЭ, особенности проявления дефицита отдельных МЭ (Fe,Cu, Zn, Se, Li и др.). 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

В состав организма входит более 70 элементов. Основная доля – С, Н, О, Р, S, Na, K, Cl, Ca, Mg, Fe – 99,5% сухой массы тела. Микроэлементы – массовая доля менее 0,01%. Избирательность и активное накопление МЭ – важное свойство живых организмов. Основное значение – содержание МЭ в почве (истощение Мо в почвах США).

Первичный биологический эффект МЭ: МЭ входят в состав ферментов, гормонов (тимулин), влияют на ионные каналы и насосы (Li+ на Na+/K+ каналы).

Причины нарушений обмена МЭ: недостаточное и несбалансированное содержание и неактивные формы МЭ, нарушения всасывания и выведения, повышенная потребность, врожденные нарушения.

Культурные традиции питания: вегетарианцы – больше Mg, Mn, Cu  но меньше Zn, Fe, Se; итальянская кухня богата Mg, китайская - Zn.

Продукты-источники МЭ: Fe – печень, язык, мясо (кролик, индейка), гречневая и овсяная крупы, пшено, черника, персики, икра осетровых; Se – морепродукты (мидии особенно), ливер, мясо, хлеб; J – морепродукты, рыбий жир, молоко, овощи, йодированная соль; Co - печень; Cu – яйца, печень, почки, рыба, шпинат, сухие овощи, виноград; S – Мясо, печень, рыба, яйца; F – рыба; Zn – крабы, мясо, желток яйца, кукуруза, грибы, арахис, мидии, соя; Cr – печень, сыр, пивные дрожжи, зародыши растений, гранаты, картофель, помидор.

Повышенная потребность в МЭ – при стрессах, в период роста, беременности (в период активного роста плода – Zn, Mg, позже - Fe), при кормлении.

РаспределениеМЭ: в печени – Cu, Co, Al, Si, Br, Mn, Zn, F, Ag, Hg, Pb; в почках – Al, Mn, Cu, Ni, J, Pb, Ti, Cr, Zn; в головном мозге – Cu, Mn, Se, As, Ti, Ag; в щитовидной железе – J, Br, Co, Au, Hg.   

Всасывание МЭ: МЭ должны быть в виде водорастворимых солей с нужной степенью окисления и в форме, не подвергающейся воздействию НСl желудочного сока. Основное всасывание МЭ – в нижних 2/3 тонкой кишки, тяжелых металлов – в толстой и прямой кишке (здесь они накапливаются). Одно-валетные ионы поступают путем прямой диффузии, для дву-валентных ионов существуют активные транспортные системы (кофактором их часто являются витамины). Обычно переносчики полиспецифичны: конкуренция между Zn и Fe (избыток цинка ведет к железо-дефицитной анемии); один и тот же переносчик – Fe, Zn, Cu, Mn, Co, Cd, Pb. Транспорт через апикальную мембрану клеток кишечника обычно пассивен, через базальную – активен (1 молекула АТФ на 1 ион).

В крови МЭ связываются с белковыми переносчиками – ферритин и др., затем активно накапливаются в органах: в печени – медь, в щитовидной железе – йод, в тимусе – цинк. Большинство МЭ не рециркулирует и требуется постоянное поступление с пищей.

Рециркулирует хорошо – железо (при избытке – гемосидероз).

Выведение МЭ: через почки: в начальных участках канальцев – активное всасывание 1-валентных катионов, в конечных участках канальцев – активное всасывание 2-валентных катионов (анионы всасываются пассивно вслед за катионами), избыток МЭ нарушает всасывание глюкозы и аминокислот; активация симпатической системы увеличивается диурез и снижается реадсорбция МЭ

Основной гуморальный фактор регуляции – вазопрессин (АДГ) – на собирательные канальцы, активация цАМФ-протеинкиназ с увеличением проницаемости биомембран, появление вакуолей переносящих по градиенту воду с МЭ; канальцевая реадсорбция 1-валентных МЭ в проксимальных канальцах усиливается альдостероном и угнетается кининами; в петле Генле реабсорбция усиливается вазопрессином, глюкагоном, кальцитонином, угнетается ПГЕ2; в дистальном отделе канальцев реабсорбция активируется альдостероном, подавляется – ПГ, атриопептидом.  

Похожие материалы

Информация о работе