Физиология дыхания. Внешнее и внутреннее дыхание. Регуляция дыхания, страница 8

     При этом рСО₂  поддерживается на относительно постоянном уровне,  обеспечивающим  функциональную активность ДЦ.

     Изменение напряжения газов в крови влияет на деятельность ДЦ, что внешне проявляется изменением:

     1. Частоты дыхания.

     2. Глубины дыхания.

     3. Вентиляции легких.

Это может приводить к:

·  поддержанию нормального содержанию СО₂ в крови (нормокапния);

·  повышению СО₂ (гиперкапния);

·   понижению СО₂ (гипокапния);

·  нормальному содержанию О₂ (нормоксия);

·   недостатку О₂ в тканях (гипоксия);

·  недостатку О₂  в крови (гипоксемия).

В норме повышенного содержания О₂ в крови не бывает.  Содержание его в крови можно повысить (создать состояние гипероксии) только при  определенных условиях, например, при гипербарической оксигенации.

При нормокапнии отмечается нормальное дыхание (эйпноэ).  Одновременная гипоксия и гиперкапния вызывают асфиксию (удушье). При гиперкапнии  или понижении рН (ацидоз) - повышается вентиляция легких за счет глубины дыхания (в основном) и его учащения (гиперпноэ). Гипокапния  или  повышение рН (алкалоз) приводят к понижению вентиляции легких,  а затем к  остановке дыхания (апноэ).

     Гиперкапнию можно вызвать при дыхании газовой смеси с 6 % содержанием СО₂.

     Гипоксия отмечается  при подъеме на высоту,  нарушении  кровообращения и состава крови, тяжелой физической работе.

     При асфиксических состояниях дыхания становится  очень  глубоким  (с участием  вспомогательных мышц) с неприятным  ощущением удушья.  Такое состояние называется диспноэ (проявление в различной степени нарушения частоты, амплитуды и ритма дыхания).

Роль хеморецепторов в регуляции дыхания

Напряжение в артериальной  крови О₂ и СО₂,  а также рН, как уже известно, зависит от вентиляции легких.

       Но, в  свою  очередь, они являются факторами, влияющими на интенсивность этой вентиляции,  то есть они влияют на  деятельность ДЦ.

Опыт Фредерико  с перекрестным кровообращением. У двух собак соединяли перекрестно сонные артерии с яремными венами при  перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать асфиксию),  то у второй собаки наступало гиперпноэ.  У первой собаки, несмотря на повышение рСО₂ и понижение рО_2, возникает  апноэ.

     Причина: в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки,  у которой в  результате гипервентиляции, в крови понижалось рСО₂. Это влияние  осуществляется  не непосредственно на его нейроны,  а через посредство специальных хеморецепторов, расположенных:

1.В центральных структурах (центральные, медулярные, бульбарные хеморецепторы).

2. На периферии (артериальные хеморецепторы).

От этих  рецепторов  в  дыхательный  центр поступает афферентная  сигнали-зация о газовом составе крови.

     Таким образом, образуются своеобразные регуляторные цепи с  обратной связью,  деятельность которых направлена на поддержание гемостаза, соответ-ствия дыхательной функции метаболическим  потребностям организма.

Роль центральных хеморецепторов. Центральные  хеморецепторы  распо-лагаются  в ПМ.  Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором  с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повышенным рН  -  к ослаблению дыхания.

     Обнаружены 2 рецепторных поля в ПМ.  Их обозначили буквами М и L.  Между ними находится большое поле S. Нейроны данного поля нечувствительны к рН. Разрушение поля S приводит к потере чувствительности полей М и L к рН. Полагают, что здесь проходят афферентные пути от хеморецепторов к ДЦ.

В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимули-руются  Н⁺,  содержащимися  в межклеточной жидкости ствола мозга, которая весьма схожа по составу со спинно-мозговой жидкостью.  Концентрация Н⁺ в ней находится в зависимости от напряжения СО₂ в артериальной крови. Снижение рН на 0,01 вызывает  увеличение вентиляции легких на 4 л/мин.

     Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на  изменения рСО₂,  но в меньшей  степени, чем на изменения рН. Полагают, что основным химическим фактором,  влияющим на центральные хеморецепторы, является содержание Н⁺ в межклеточной жидкости ствола мозга,  а действие СО₂ связано с образованием этих ионов.

Роль артериальных  хеморецепторов.  О₂, СО₂ и Н⁺ могут действовать на структуры НС не только центрально (непосредственно), но и путем возбуждения периферических хеморецепторов.

     Наиболее важными из них является:

1. Параганглии,  расположенные  у  места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).

2. Параганглии дуги аорты,  так называемые аортальные тельца (иннер-вируются волокнами п.vagus).

     Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО₂ и понижении рО₂  и рН. Это можно показать путем перфузии указанных участков артерий кровью, изменяя ее параметры рО₂, рСО₂, рН, регистрируя при этом изменения биоэлектрической активности афферентных волокон. Показано, что влияние О₂ на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими  хеморецепторами.

     Что касается СО₂ и Н⁺,  то они обладают преимущественно  центральным действием, хотя при сдвигах рСО₂ и рН импульсация от хеморецепторов изменяется, но незначительно, что свидетельствует об относительно небольшом влиянии этих факторов на ДЦ  опоследованном периферическими хеморецеп-торами.

Таким образом,  нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии  активности  импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:

     1. Снижение рО₂ (гипоксемию);

     2. Повышение рСО₂ (гиперкапнию);

     3. Снижению рН (ацидоз).