Физиология дыхания. Внешнее и внутреннее дыхание. Регуляция дыхания, страница 8

     При этом рСО2  поддерживается на относительно постоянном уровне,  обеспечивающим  функциональную активность ДЦ.

     Изменение напряжения газов в крови влияет на деятельность ДЦ, что внешне проявляется изменением:

     1. Частоты дыхания.

     2. Глубины дыхания.

     3. Вентиляции легких.

Это может приводить к:

·  поддержанию нормального содержанию СО2 в крови (нормокапния);

·  повышению СО2 (гиперкапния);

·   понижению СО2 (гипокапния);

·  нормальному содержанию О2 (нормоксия);

·   недостатку О2 в тканях (гипоксия);

·  недостатку О2  в крови (гипоксемия).

В норме повышенного содержания О2 в крови не бывает.  Содержание его в крови можно повысить (создать состояние гипероксии) только при  определенных условиях, например, при гипербарической оксигенации.

При нормокапнии отмечается нормальное дыхание (эйпноэ).  Одновременная гипоксия и гиперкапния вызывают асфиксию (удушье). При гиперкапнии  или понижении рН (ацидоз) - повышается вентиляция легких за счет глубины дыхания (в основном) и его учащения (гиперпноэ). Гипокапния  или  повышение рН (алкалоз) приводят к понижению вентиляции легких,  а затем к  остановке дыхания (апноэ).

     Гиперкапнию можно вызвать при дыхании газовой смеси с 6 % содержанием СО2.

     Гипоксия отмечается  при подъеме на высоту,  нарушении  кровообращения и состава крови, тяжелой физической работе.

     При асфиксических состояниях дыхания становится  очень  глубоким  (с участием  вспомогательных мышц) с неприятным  ощущением удушья.  Такое состояние называется диспноэ (проявление в различной степени нарушения частоты, амплитуды и ритма дыхания).

Роль хеморецепторов в регуляции дыхания

Напряжение в артериальной  крови О2 и СО2,  а также рН, как уже известно, зависит от вентиляции легких.

       Но, в  свою  очередь, они являются факторами, влияющими на интенсивность этой вентиляции,  то есть они влияют на  деятельность ДЦ.

Опыт Фредерико  с перекрестным кровообращением. У двух собак соединяли перекрестно сонные артерии с яремными венами при  перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать асфиксию),  то у второй собаки наступало гиперпноэ.  У первой собаки, несмотря на повышение рСО2 и понижение рО2, возникает  апноэ.

     Причина: в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки,  у которой в  результате гипервентиляции, в крови понижалось рСО2. Это влияние  осуществляется  не непосредственно на его нейроны,  а через посредство специальных хеморецепторов, расположенных:

1.В центральных структурах (центральные, медулярные, бульбарные хеморецепторы).

2. На периферии (артериальные хеморецепторы).

От этих  рецепторов  в  дыхательный  центр поступает афферентная  сигнали-зация о газовом составе крови.

     Таким образом, образуются своеобразные регуляторные цепи с  обратной связью,  деятельность которых направлена на поддержание гемостаза, соответ-ствия дыхательной функции метаболическим  потребностям организма.

Роль центральных хеморецепторов. Центральные  хеморецепторы  распо-лагаются  в ПМ.  Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором  с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повышенным рН  -  к ослаблению дыхания.

     Обнаружены 2 рецепторных поля в ПМ.  Их обозначили буквами М и L.  Между ними находится большое поле S. Нейроны данного поля нечувствительны к рН. Разрушение поля S приводит к потере чувствительности полей М и L к рН. Полагают, что здесь проходят афферентные пути от хеморецепторов к ДЦ.

В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимули-руются  Н+,  содержащимися  в межклеточной жидкости ствола мозга, которая весьма схожа по составу со спинно-мозговой жидкостью.  Концентрация Н+ в ней находится в зависимости от напряжения СО2 в артериальной крови. Снижение рН на 0,01 вызывает  увеличение вентиляции легких на 4 л/мин.

     Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на  изменения рСО2,  но в меньшей  степени, чем на изменения рН. Полагают, что основным химическим фактором,  влияющим на центральные хеморецепторы, является содержание Н+ в межклеточной жидкости ствола мозга,  а действие СО2 связано с образованием этих ионов.

Роль артериальных  хеморецепторов.  О2, СО2 и Н+ могут действовать на структуры НС не только центрально (непосредственно), но и путем возбуждения периферических хеморецепторов.

     Наиболее важными из них является:

1. Параганглии,  расположенные  у  места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).

2. Параганглии дуги аорты,  так называемые аортальные тельца (иннер-вируются волокнами п.vagus).

     Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО2 и понижении рОи рН. Это можно показать путем перфузии указанных участков артерий кровью, изменяя ее параметры рО2, рСО2, рН, регистрируя при этом изменения биоэлектрической активности афферентных волокон. Показано, что влияние О2 на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими  хеморецепторами.

     Что касается СО2 и Н+,  то они обладают преимущественно  центральным действием, хотя при сдвигах рСО2 и рН импульсация от хеморецепторов изменяется, но незначительно, что свидетельствует об относительно небольшом влиянии этих факторов на ДЦ  опоследованном периферическими хеморецеп-торами.

Таким образом,  нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии  активности  импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:

     1. Снижение рО2 (гипоксемию);

     2. Повышение рСО2 (гиперкапнию);

     3. Снижению рН (ацидоз).