Теоретической предпосылкой проведения данного исследования стала находящая все большее подтверждение гипотеза о существовании причинно-следственной связи между некоторыми бактериальными инфекциями, в первую очередь, вызываемыми C. рneumoniae, и повышением риска развития инфаркта миокарда. В работе сравнивалось потребление любых антибактериальных препаратов по любым показаниям у 3315 пациентов, перенесших первый инфаркт миокарда, в течение 3 лет до его развития и у 13139 пациентов без инфаркта за аналогичный период. Обе группы пациентов были сопоставимы по возрасту, полу и календарному времени. В исследование включались только те пациенты, у которых отсутствовали клинические состояния, потенциально связанные с повышением риска инфаркта миокарда, такие как наличие клинической картины ИБС, боль в груди неясного генеза, сердечная аритмия, застойная сердечная недостаточность, перемежающаяся хромота, венозная тромбоэмболия, хронические заболевания почек, артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия и некоторые другие, т.е. были исключены практически все факторы риска инфаркта кроме курения табака.
Как показали результаты анализа, в целом пациенты контрольной группы, не перенесшие инфаркт миокарда, чаще получали антибактериальную терапию. При этом удалось установить, что не перенесшие инфаркт миокарда пациенты достоверно чаще принимали препараты тетрациклинового ряда и фторхинолоны, которые, таким образом, снижали риск коронарной катастрофы (на 30% и 55% соответственно). В то же время не было отмечено различий между группами с точки зрения применения макролидов, сульфонамидов, пенициллинов и цефалоспоринов.
Авторы с большой осторожностью подошли к трактовке полученных результатов и отмечают, что их можно рассматривать лишь в качестве косвенного подтверждения этиологической роли инфекционного фактора в развитии острого инфаркта миокарда. Определенной неожиданностью для них стало отсутствие протективного эффекта у макролидов, которые, как известно, обладают высокой специфичностью в отношении хламидий. Причина этого, по их мнению, состоит в том, что основным использовавшимся макролидом был эритромицин, оказывающий на C. рneumoniae относительно слабое антибактериальное действие. Кроме того, бостонские исследователи не исключают и того, что в этиопатогенез ИБС вовлечены и другие (не только легочная хламидия) инфекционные агенты. Более того, обнаруживаемые в атеросклеротически измененных артериях хломидии могут быть даже «невинными свидетелями» патологического процесса. Наконец, высказывается мнение, что превентивное влияние антибиотиков на прогрессирование атеросклеротического процесс может определяться в первую очередь неспецифическим противовоспалительным, а не антибактериальным действием (Martin et al., 1998).
Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные не следует рассматривать в качестве неопровержимых доказательств инфекционной природы ИБС, так как для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение дальнейших экспериментальных и клинических исследований. Они также не служат основанием для немедленного использования антибиотиков в качестве средств профилактики инфаркта миокарда. Однако, если в будущем значение инфекционного фактора в этиологии атеросклероза и его угрожающих жизни осложнений будет все же доказано, это повлечет за собой огромные изменения как в стратегии лечения и прогнозе сердечно-сосудистых заболеваний, так и на рынке антибактериальных препаратов.
1. Danesh J., Collins R., Reto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? Lancet. 1997; 350:430-436.
2. Folsom A. Antibiotics for prevention of myocardial infarction? Not yet! JAMA. 1999; 281:461-462.
3. Gupta S., Leatham E.W., Carrington D. et al. Elevated Chlamydia pneumoniae antibodies, cardiovascular events, and azithromycin in male survivors of myocardial infarction. Circulation. 1997; 96:404-407.
4. Gurfinkel E., Bozovich G., Daroca A. et al. Randomised trial of roxithromycin in non-Q-wave coronary syndromes: ROXIS pilot study. Lancet. 1997; 350:404-407.
5. Libby P., Egan D., Skarlatos S. Roles of infectious agents in atherosclerosis and restenosis. Circulation. 1997; 96:409-410.
6. Martin D., Bursill J. Qui M.R. et al. Alternative hypothesis for efficacy of macrolides in acute coronary syndromes. Lancet. 1998; 351:1858-1859.
7. Meier C., Derby L., Jick S. et al. Antibiotics and risk of subsequent first-time acute myocardial infarction. JAMA. 1999; 281:427-431.
8. Saikku P., Leinonen M., Mattila K. et al. Serologic evidence of an association of a novel chlamydia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction. Lancet. 1988; 2:983-986.
9. Saikku P., Leinonen M., Tenkanen L. et al. Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study. Ann. Intern. Med. 1992; 116:273-278.
Недостатки в терапии сердечной недостаточности
По мнению инициативной группы американских кардиологов, в США лишь каждый двадцатый из 5 млн. пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) получает наиболее эффективную терапию этого заболевания. При этом подсчитано, что повсеместное внедрение современных методов лечения ХСН позволило бы ежегодно предотвращать смерть 100 тыс. американцев.
Группа из 150 кардиологов, добровольно вошедших в так называемый «Консультативный совет по улучшению исходов сердечной недостаточности», опубликовала свои рекомендации по лечению ХСН, обобщающие результаты трехгодичных исследований. Цель этих рекомендаций: проинформировать врачей о данных последних клинических исследований и побудить их к более активному внедрению новых терапевтических подходов.
В рекомендациях независимых кардиологов подчеркивается, что наилучшая на сегодняшний день доступная терапия ХСН – очень частого и ведущего к потере трудоспособности состояния – должна включать лекарственные препараты 4 классов с хорошо доказанной эффективностью: более старые препараты наперстянки и диуретики и более новые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и бета блокаторы. Бета-блокаторы и ингибиторы АПФ подавляют кардиальные эффекты стрессорных гормонов, препараты наперстянки стимулируют работу сердца, а диуретики выводят избыток жидкости из организма.
В рекомендациях констатируется, что ХСН представляет собой прогрессивно развивающееся сердечное заболевание, причинами которого являются хроническое повышение артериального давления (наиболее часто) и перенесенный инфаркт миокарда. По данным эпидемиологических исследований, смертность в США, прямо или косвенно обусловленная ХСН, по сравнению с 1979 г. удвоилась и ежегодно уносит 250 тыс. жизней. Кроме того, ХСН является причиной 3,5 млн. госпитализаций в год. Наконец, ежегодно диагностируется свыше 500 тыс. новых случаев ХСН.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.