Кандидозный хейлит обычно течет хронически с более частым поражением нижней губы и углов рта. Для начальных проявлений процесса характерна мацерация и отслоение эпителия с образованием эрозий и трещин, покрытых темно-серыми тонкими пленками.
На микроскопическом уровне в этом периоде болезни характерен межклеточный отек, гидропическая дистрофия и некроз клеток поверхностных, а затем и более глубоких слоев покровного эпителия. В отечной подслизистой основе имеются васкулиты и рассеянная эозинофильная и плазмоклеточная инфильтрация. При затянувшихся формах кандидозного хейлита наблюдается увеличение губ с шелушением эпителия красной каймы и образованием на ней эрозий и мелких трещин.
Кандидозный гингивит проявляется слущиванием эпителия слизистой десны, гиперемией и кровоточивостью зубных сосочков. В связи с легкой ранимостью слизистой, особенно при наличии зубных отложений, кариозных полостей, пломб и мобильных протезов, возможно образование эрозий и более глубоких язвенных дефектов.
На микроскопическом уровне в слизистой оболочке и подслизистом слое обнаруживаются отек и инфильтрация тканей эозинофильными лейкоцитами и лимфоидными клетками.
Кандидозный стоматит, в отличие от вышеописанных локальных форм грибковых поражений на слизистой полости рта, характеризуется распространенностью воспалительного процесса с повторными афтозными высыпаниями. Появляющиеся при этом афты могут отторгаться бесследно, либо на месте их образуются эрозии. При слиянии эрозии покрываются широкими, творожистого вида пленками или пленчатые налеты по периметру эрозий имеют вид рассыпанной манной крупы. При многократных рецидивах процесса в зонах поражения слизистой может наблюдаться уплотнение ее с массивной клеточной инфильтрацией под эпителием. Последний истончается, и клетки всех слоев его подвергаются дистрофии и коагуляционному некрозу.
Афтозный стоматит.
Афтозный стоматит характеризуется длительным течением с повторными афтозными высыпаниями.
Высказывается предположение и об этиопатогенетическом значении в хронизации заболевания иммунодефицита и аллергии. Афтозные высыпания, появляющиеся на слизистой полости рта при рецидивирующем стоматите, представляют собой ограниченные фокусы дифтеритического воспаления с разрушением эпителия и собственной пластинки слизистой. Поврежденные ткани пропитываются фибрином с примесью лейкоцитов.
По клинико-морфологическим проявлениям выделяют фибринозную, некротическую, рубцующуюся, деформирующую, гландулярную и лихиноиднуюформы хронического рецидивирующего афтозного стоматита:
Фибринозная форма. Начинается с нарушений микроциркуляции в собственной пластинке слизистой оболочки полости рта. Затем развивается серозно-фибринозное воспаление, с гиперемией и очаговыми наложениями фибрина на поверхности дистрофически измененного эпителия.
Некротическая форма. Начинается с первичной очаговой деструкции эпителия слизистой. Далее наступает спазм артерий и капилляров подслизистого слоя, что приводит к образованию мелких ишемических некрозов (инфарктов) слизистой оболочки. При отторжении некротизированных тканей появляются язвенные дефекты. Клеточные воспалительные реакции в зонах изъязвления выражены слабо или вовсе отсутствуют.
Рубцующаяся форма. Характеризуется быстро прогрессирующими воспалительно-деструктивными изменениями в собственной пластинке слизистой с вовлечением мелких слюнных желез. Покровный эпителий при этом поражается вторично, на отдельных участках он отторгается, и образуются длительно незаживающие язвы на рубцовом поле.
Деформирующая форма. От предшествующей отличается более глубокой деструкцией подэпителиальных слоев, и потому заживление язвенных дефектов рубцеванием происходит со значительной деформацией участков слизистой полости рта в зоне поражения.
Гландулярная форма. Характеризуется первичными поражениями паренхиматозных элементов малых слюнных желез. Эпителий железистых ацинусов и выводных протоков через быстро сменяющиеся этапы дистрофии распадается, далее идет разрушение базальной мембраны желез и окружающих железистые элементы тканей, которые пропитываются муцинами. При этом происходит как бы «оголение» выводных протоков желез, и они зияют над уровнем изъязвленной слизистой. Заживление язв идет рубцеванием с последующей эпителизацией.
Лихиноидная форма. Встречается редко. Для нее характерно появление на слизистой оболочке полости рта ограниченных участков гиперемии, окруженных валиками гиперплазированного эпителия. Слизистая в зонах повреждения отечная, в ее собственной пластинке при полнокровии капилляров и артерий видны скопления лейкоцитов.
ПА ТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ГИПЕРКЕРАТОЗОМ
Красный плоский лишай — хроническое заболевание, частым проявлением которого, наряду с узелковыми высыпаниями на коже, являются поражения слизистой полости рта и красной каймы губ. В определении этиопатогенеза красного плоского лишая имеются лишь гипотетические предположения о роли травмы, бактериальной и вирусной инфекции, аутоиммунных нарушений, эндокринопатий и др. Общим для поражения полости рта при красном плоском лишае являются изолированные или сливающиеся папуллезные высыпания ("перламутровые" папулы) на слизистой оболочке щек, десен, языка и губ. Течение процесса может быть различным как по времени развития, так и по трансформации элементов сыпи. С учетом этого принято выделять несколько клинических форм болезни: экссудативно-гиперемическую, буллезную, атипическую.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.