Из группы хронических инфекций поражения слизистой оболочки полости рта наиболее часто наблюдаются при туберкулезе, сифилисе и лепре.
Проявлениями туберкулеза в полости рта являются волчаночные и язвенные поражения.
Волчаночные поражения в наиболее типичной форме характеризуются папилломатозными разрастаниями на мягком и твердом небе. Гистологически эти разрастания представляют собой ограниченное поле специфической грануляционной ткани с казеозным некрозом в центре.
Туберкулезные язвы чаще бывают на слизистой щек, десен и губах. Они имеют подрытые края и неровное дно, занятое кровоточащими грануляциями. При микроскопическом исследовании в краях и дне таких язв отмечается специфическое воспаление с эпителиоидно-клеточной реакцией, наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса и творожистого некроза (см. учебник А. И. Струкова и В. В. Серова «Патологическая анатомия», раздел «Гранулематозное воспаление»).
Туберкулезные язвы заживают путем рубцевания, а при обострении болезни по периметру рубцов либо в отдалении от них могут вновь появляться бугорковые высыпания.
Часто туберкулезные повреждения слизистой полости рта сочетаются с поражением регионарных лимфоузлов. Они увеличиваются, спаиваются в конгломераты и подвергаются творожистому некрозу. Сочетанные поражения слизистой оболочки полости рта и регионарных лимфатических узлов при туберкулезе могут составлять внелегочный первичный туберкулезный комплекс или быть проявлением лимфогенного распространения инфекции при локализации первичного комплекса в легких.
При сифилисе воспалительные изменения в полости рта могут наблюдаться в разные периоды болезни.
В первом периоде на слизистой полости рта возможно формирование первичного очага - твердого шанкра. Поначалу он имеет вид плотного ограниченного инфильтрата, который через 3 недели после заражения изъязвляется. По периметру язвы отмечается массивная лейкоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация с васкулитами. В регионарных лимфоузлах при этом возникают изменения типа острого гиперпластического лимфаденита с увеличением центров размножения фолликулов, плазмоклеточной инфильтрацией мякотных тяжей и появлением гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. На месте зажившей первичной сифилитической язвы образуется поверхностный бледный рубец, который в короткое время эпителизируется. В отдельных случаях первичные сифилиды могут иметь форму эрозий, но с непременным увеличением регионарных лимфоузлов.
Во втором периоде сифилиса, который длится 2—3 месяца, на слизистой оболочке полости рта чаще появляется многоформная (розеолезная, папулезная, пустулезная) сыпь. Элементы розеолезной сыпи могут сливаться с образованием сплошных участков эритемы, симулирующих банальное катаральное воспаление (сифилитическая ангина), а папулы и пустулы могут изъязвляться.
При третичном сифилисе на слизистой полости рта могут появляться бугорковые высыпания или формируются солитарные гуммы в виде более крупных плотных малоподвижных инфильтратов, которые изъязвляются. Гуммы представляют собой разрастания специфической грануляционной ткани с некрозами, васкулитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. Увеличение регионарных лимфоузлов при поражении слизистой полости рта и во вторичном и в третичном периоде сифилиса является обязательным и носит характер гиперпластического лимфаденита с инфильтрацией мякотных тяжей плазматическими клетками.
При лепре поражения слизистой оболочки полости рта развиваются в 4 стадии:
Возможно сочетание изменений, свойственных разным стадиям. Воспалительный процесс, как правило, начинается с образования на слизистой безболезненного, ограниченного поверхностного инфильтрата, который возвышается над уровнем слизистой оболочки, имеет серо-белую, а иногда синюшную окраску. При гистологическом исследовании в зоне инфильтрата, преимущественно по ходу сосудов и нервов, обнаруживаются тесно упакованные лимфоциты, эпителиоидные и плазматические клетки. В массивах клеточных скоплений располагаются крупные клетки со светлой цитоплазмой, нагруженные палочками Ганзена (клетки Вирхова). За пределами инфильтрата могут появляться бугорковые высыпания, плотные или размягченные. В состав бугорков входят преимущественно эпителиоидные клетки, лимфоциты и плазмоциты при значительном количестве свободно лежащих возбудителей лепры. Бугорки могут изъязвляться, затем подвергаются рубцеванию, которое возможно и без предшествующего изъязвления. Образующиеся на месте бугорков рубцы имеют линейную или звездчатую форму, белесоватые по окраске, покрыты атрофированным эпителием.
Вирусные поражения
Многообразие патогенных для человека вирусов определяет большую частоту связанных с их действием воспалительных поражений слизистой оболочки полости рта. Эти поражения могут быть острыми и хроническими, латентными и клинически манифестированными.
Наибольшее клиническое значение в группе воспалительных процессов полости рта вирусной этиологии имеет герпетический гингиво-стоматит. Он обусловлен действием вируса обычного герпеса. Заболевают чаще дети в возрасте 1—3 года. Наряду с признаками общей интоксикации организма у них уже в раннем периоде болезни развивается диффузное катаральное воспаление слизистой полости рта, которое через 1—2 дня сменяется появлением на губах, языке, слизистой щек, неба внутриэпителиальных пузырьков, содержащих прозрачную жидкость. На месте вскрывшихся пузырьков возникают эрозии, покрытые некротическим детритом. На микроскопическом уровне в зоне поражений имеется очаговая деструкция эпителиального пласта с выраженным отеком подлежащей ткани, инфильтрацией ее лимфоцитами и эозинофилами, особенно в периваскулярных зонах. Остаточных изменений на слизистой после заживления эрозий не наблюдается.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.